Пневмонии и энтериты телят

фологических реакций весьма трудно, поскольку возможно последовательное присоединение возбудителей (Цинзерлинг, 1977). Как видно из приведенных данных, при вскрытии павших и убитых телят, как правило, обнаруживают бронхопневмонию или пневмонию. Гистологически находят бронхиты, перибронхиты, альвеолиты.

В легких больных телят мы находили большие альвеолярные клетки. Это крупные клетки, иногда упакованные в нишу стенки альвеолы или выступающие в просвет альвеолы. По мнению Я. Карр (1978), большая альвеолярная клетка развивается из клеток костного мозга и частично из клеток интерстициальной ткани. По-видимому, она выделяет сурфактант в просвет альвеолы и обладает слабой фагоцитарной активностью.

Патологоанатомические изменения , обнаруживаемые нами на секции у павших и вынужденно убитых телят, оценивались как однотипные. При вскрытии 142 телят с клиническими признаками поражения органов дыхания находили, как правило, бронхопневмонию. Из данных, представленных в таблице 7, видно, что патологоанатомические изменения характеризуются в основном как гнойная (47,9%), серозно-катаральная (28,8%) и крупозная пневмония (16,2%) (табл. 15).

Таблица 15

Результаты вскрытия павших и вынужденно убитых телят

У вскрытых телят при гнойной и серозно-катаральной пневмонии отмечали уплотнение передних долей легких с выраженной дольчатой структурой. С поверхности разреза пораженных участков легочной ткани из бронхов выдавливается слизисто-гнойная или гнойная масса. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличенные, сочные, покрасневшие.

Наряду с картиной пневмонии и бронхопневмонии у части вскрытых телят наблюдали разной степени выраженности изменения в желудочно-кишечном тракте на всем его протяжении. При этом особенно рельефно выделялось покраснение и набухание слизистой оболочки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов, сочность и кровянистость их, жидкая консистенция содержимого кишечника.

При крупозной пневмонии устанавливали увеличение пораженных долей легкого в объеме и их плотную консистенцию, утолщение легочной плевры за счет серозно-фибринозного отека. На разрезе участки легкого серого цвета чередовались с участками темнокрасного или темно-коричневого цвета. В зависимости от стадии развития процесса, пораженные участки были частично или полностью безвоздушными, сухими или влажными на разрезе, тонули в воде. Поверхность участков серой гепатизации представлялась слабозернистой. При сдавливании их из бронхов и альвеол выделялись фибринозные пробочки сероватого цвета. Интерстициальная соединительная ткань резко расширена и видна на поверхности разреза в виде тяжей серовато-белого цвета. Более сильное утолщение интерстициальной соединительной ткани наблюдали в участках серого опеченения.

Бронхиальные, средостенные, реже подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы были гиперемированные, набухшие, на разрезе сочные, влажные. В бронхиальных и средостенных лимфатических узлах у некоторых животных обнаруживали точечные кровоизлияния. В печени, почках и селезенке, кроме повышенного кровенаполнения, других изменений не отмечали.

Гистологическое исследование материала от павших и вынужденно убитых телят показало, что основные изменения также локализуются в органах дыхания. Слизистая оболочка носовой полости содержала повышенное количество бокаловидных клеток. В просвете желез и на поверхности слизистой оболочки обнаруживалась слизь, содержавшая различное количество распадающихся нейтрофилов, фибрина. Железистые клетки иногда подвергались дистрофии и десквамировались в просвет желез. В зависимости от стадии процесса эпителий по краям эрозионно-язвенных дефектов был в состоянии дистрофии или пролиферации. Восстановление эпителиального покрова происходило от краев эрозий, а также за счет клеток росткового слоя, сохранившихся на

эрозированной поверхности слизистой оболочки.

В уплотненных участках рисунок альвеолярного строения стерт. На большей площади среза межальвеолярные перегородки резко утолщены за счет соединительной ткани. Полости альвеол заполнены клетками респираторного эпителия, гистиоцитами, лимфоцитами и местами лейкоцитами. Бронхи заполнены лейкоцитами, слущившимся эпителием и слизью. Кровеносные сосуды сохранены, эндотелий набухший.

Проходящие в междольковой соединительной ткани лимфатические сосуды расширены, содержат увеличенное количество нейтрофилов. В случаях затянувшегося патологического процесса рисунок альвеолярного строения был стушеван. В полостях предполагаемых альвеол содержался гнойный экссудат, слущенные клетки эпителия, различные полибласты. Среди последних было много участков фибрина. Межальвеолярные перегородки во всех случаях расширены и пропитаны серозно-фибринозным экссудатом с наличием различных клеточных форм.

В печени отмечалась зернистая дистрофия с явлением сглаживания рисунка балок вследствие набухания цитоплазмы гепатоцитов, кариорексис. В селезенке обнаруживали умеренную реактивную гиперплазию фолликулов.

Результаты гистологического исследования внутренних органов теленка №1, убитого с выраженными признаками респираторного заболевания, показали следующее: легкие маловоздушны, содержат участки ателектазов различной величины. Межальвеолярные перегородки несколько утолщены за счет пролиферации септальных клеток, содержащих гиперхромные ядра, примыкающие к просвету альвеол. Просвет бронхов большей частью пуст, в некоторых имеются группы слущенных альвеолярных клеток. Эпителий бронхов однорядный, в отдельных клетках отмечали увеличение ядрышка. Единичные ядра были пикнотичными. Сегментоядерные лейкоциты встречались в небольшом количестве.

В перибронхиальных участках имелась незначительная моноцитарно-лимфоцитарная инфильтрация. Сосуды без особенностей. В просветах альвеол среди альвеолярных клеток встречались крупные клетки с увеличенным ядром, в котором отмечали наличие центроядерного тельца. В ателектатических участках лейкоциты полностью отсутствовали.

В селезенке обнаруживали маленькие фолликулы, состоящие из

малых и больших лимфоцитов. Красная пульпа полнокровна, с участками геморрагий и наличием свободных макрофагов. В толстом кишечнике слизистая оболочка сохранена на всем протяжении, в строме ее обнаруживали увеличение количества клеток, среди которых встречались крупные гиперхромные клетки с большим ядром.

В тонком кишечнике отмечали катаральный энтерит с некрозом ворсинок и большим количеством слизи. В отдельных либеркюновых криптах встречали скопления сегментоядерных лейкоцитов. В других внутренних паренхиматозных органах особых изменений не обнаружено.

Гистологические изменения в органах теленка №2, убитого с клиническими признаками бронхопневмонии, сводились к следующему. Воздушные участки легкого содержали мелкие очаги ателектазов, межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток. Просветы бронхов большей частью пустые, спавшиеся. В других бронхах отмечали заполнение бесструктурными массами и клеточным детритом с примесью сегментоядерных лейкоцитов. Эпителий бронхов сохранен почти на всем протяжении, однослойный. Среди измененных эпителиальных клеток встречались клетки с гиперхромными, увеличенными ядрами, глыбчатым хроматином.

В межальвеолярных перегородках отмечали клетки с гиперхромными пикнотичными ядрами, а также конгломераты неправильной формы, состоящие из слившихся гиперхромных ядер. В просветах альвеол встречали единичные, округлые альвеолярные клетки. Некоторые альвеолы заполнены серозной жидкостью. Безвоздушные участки легких состояли из пневмонических очагов с добавлением мелких участков ателектаза. Вокруг бронхов с сохранившимся эпителием имеется перибронхиальный инфильтрат из моноцитов, плазматических клеток и лимфоцитов. Иногда в просвете альвеол отмечали эритроциты.

В селезенке зародышевые центры маленькие, состоящие из малых лимфоцитов, красная пульпа умеренно полнокровная, с переходом части лимфоидных клеток в свободные макрофаги. При этом встречались крупные клетки с округлым ядром. В печени отмечали диссоциацию печеночных клеток, дистрофические изменения в них, умеренную пролиферацию купферовских клеток, полнокровие. В отдельных печеночных клетках обнаруживали резкое увеличение ядрышек и просветление остальной части ядра.

Анализ данных патоморфологического и гистологического исследований показывает, что заболевания телят с респираторным синдромом протекают однотипно, и дифференциация их практически невозможна вследствие смешанной этиологии. При гистологическом исследовании отмечали поражение легких в виде катаральной бронхопневмонии с разрастанием соединительной ткани вокруг сосудов и бронхов.

11. Диагностика

Диагностика респираторных и желудочно-кишечных инфекций животных является весьма трудоемким и требующим больших затрат времени мероприятием. Существуют две фазы в постановке диагноза на пневмонию: 1) наличие пневмонии; 2) ее природа. При определении типа пневмонии требуется установление как топического, так и этиологического диагноза. В случае долевой пневмонии топический диагноз может быть установлен при физикальном обследовании грудной клетки, но в общем уточнить его можно с помощью боковой рентгенограммы грудной клетки. Полное обследование включает как бактериоскопическое, так и бактериологическое исследование мокроты и мазков из глотки и гортани на бактерии (в том числе на микобактерии туберкулеза), вирусы, микоплазмы и риккетсии. Производится посев крови на вторичную микрофлору, проводятся серологические исследования и определяется лейкоцитоз.

Во многих ветеринарных учреждениях такой объем исследований невозможен. Посев крови дает положительный результат в 20 – 30 % тяжелых случаев пневмококковой пневмонии, а иногда и при других инфекционных агентах.

В то время как стрепто- и стафилококки высеваются относительно легко, другие микробы требуют особых условий. После любой предшествующей химиотерапии стрептококк может не дать роста, хотя и обнаруживается при микроскопии. Культивирование в атмосфере с добавлением 10% углекислоты повышает процент роста как стрептококка, так и других микробов.

12. Вакцинопрофилактика

Для профилактики парагриппа-3 применяют живые или убитые моно- и поливалентные вакцины. Живые вакцины создают иммунитет на 6 месяцев, убитые – на 2 – 4. В нашей стране созданы

живые моновакцины против ПГ-3 «Паравак» и ИРТ «ТК-А-ВИЭВ», однако специфическая профилактика с их помощью не привела к убедительным результатам (Buitcamp et al., 1978).

С учетом смешанной этиологии созданы бивалентные вакцины. В России используют вакцину против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота «Бивак». В США применяют вакцину «Назалген», состоящую из антигенов вирусов парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита.

Полученные Martin (1983) результаты испытания этого препарата указывают на малую вероятность того, что иммунизация их значительно снизит общий уровень заболеваемости. Иммунизация телят бивалентной вакциной, состоящей из смеси живых аттенуированных вирусов парагриппа-3 и аденовирусов I серотипа, по сообщению Х. Хараламбиева (1977), привела к незначительному сокращению заболеваемости.

С учетом сложной этиологии респираторных болезней используются ассоциированные поливалентные вакцины, сочетающие 3, 4, 5 и 6 штаммов наиболее распространенных вирусов и бактерий. В Англии используется вакцина «Пневмовак+», содержащая ослабленные возбудители парагриппа-3, диареи, аденовирусной инфекции, инфекционного ринотрахеита, кроме того, две 3-валентные вакцины, имеющие в составе аденовирус 3-го типа и вирус парагриппа-3. В одну из них включен дополнительно реовирус, в другую – антиген хламидии. Польская вакцина “Серовитулифор” содержит 4 антигена наиболее встречающихся агентов. Применение ее сократило заболеваемость на 75%, а падеж – на 67% (Садиков, 1979).

Аналогичные поливалентные препараты созданы во всех странах с развитым интенсивным скотоводством. Почти все вакцины состоят из антигенов вируса парагриппа-3, диареи, инфекционного ринотрахеита. В состав их входят антигены бактерий, выделяемые при респираторных болезнях, особенно широко используются при этом штаммы возбудителя пастереллеза. Однако наблюдения Dodds (1983) показали отсутствие разницы в количестве заболевших и павших между привитыми поливакциной против парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, пастереллеза и Hemophylus somnus и невакцинированными телятами.

В Австрии для активной иммунизации откормочных телят успешно применяется инактивированная вакцина из антигенов возбудителей парагриппа-3, диареи, аденовирусов, реовирусов (Baumgartner et