них отделах тонкой кишки. Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара, переходя в толстую кишку, создают повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию воды из кишечника и привлекает ее из тканей организма, обусловливая дегидратацию. При этом усиливается перистальтика кишечника, развивается диарея.
При заражении вирусом в сыворотке крови образуются антитела, однако наличие антител не создает невосприимчивости к заболеванию. Устойчивость к ротавирусной инфекции обусловлена иммуноглобулинами класса А, которые образуются в кишечнике и не связаны с сывороточными антителами. Однако антитела, содержащиеся в молозиве, эффективно защищают телят.
Заболевание не установлено в хозяйствах республики. Вакцины и сыворотки против ротавирусной инфекции телят не разработаны отечественной биологической промышленностью.
7.1.11. Коронавирусная инфекция
Заболевание характеризуется диареей и пневмонией. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Сoronaviridae, имеет липопротеиновую оболочку, обусловившую название возбудителя. Вирус открыли С. Мебус и Е.Шторц (1972) в США. Известны родственные коронавирусы, вызывающие трансмиссивный гастроэнтерит свиней, инфекционный бронхит птиц, атипичную пневмонию человека.
Экспериментальное воспроизведение болезни легко удается у телят-гнотобионтов и у телят, не получавших молозива. В естественных условиях болеют телята с 5-дневного до 6-месячного возраста, но чаще в возрасте 1 – 3 недели. Заболеванию способствует холодная погода и воздействие других неблагоприятных факторов.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения при этом носят апатогномоничный характер, т.е. нарушения не специфичны и недостаточны для установления точного диагноза на коронавирусную инфекцию. Серологическими исследованиями, проведенными в разных странах, обнаружено наличие антител к коронавирусу у животных почти повсеместно, хотя клиническое проявление болезни отмечается далеко не всегда. Диагноз может быть поставлен только после вирусологического исследования.
Специфичеких средств профилактики инфекции в России не создано. В хозяйствах Бурятии коронавирусная инфекция крупного рогатого скота не зарегистрирована. Мы убеждены в том, что отри-
цательный результат не означает отсутствие вирусов в популяции животных региона.
7.1.12. Люминесцентная риноцитоскопия
на вирусные инфекции
С целью установления этиологической роли вирусов парагриппа-3, аденовирусов, инфекционного ринотрахеита, диареи и респираторно-синцитиальной инфекции в патологии органов дыхания телят использовали иммунофлуоресцентный риноцитоскопический метод, позволяющий обнаружить антигены возбудителя непосредственно в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Для этого брали материал с помощью стерильных ватных тампонов на палочках из глубины носовой полости больных и клинически здоровых телят в возрасте 3 – 4 месяца в крупном хозяйстве, специализированном на выращивании и откорме молодняка. Тампоны помещали в изотонический раствор хлористого натрия с антибиотиками – пенициллином и стрептомицином в разведении 1:1000, тщательно перемешивали, вынимали тампоны. Жидкость центрифугировали, осадок использовали для изготовления мазков, которые окрашивали специфическими сыворотками, окрашенными флуоресцеином изотиоцианата натрия. Для исследования телят на смешанную инфекцию готовили по 5 мазков из носовой полости от каждого животного. Интенсивность иммунофлуоресцентного свечения была различной и измерялась по пятибалльной шкале.
При микроскопии определяли эпителиальные клетки, лейкоциты, клеточный детрит. Результаты считали положительными в случае обнаружения свечения в ядре или цитоплазме клеток эпителия. При обнаружении вирусного антигена отмечали локализацию его в той или иной части клетки, степень интенсивности и характер свечения, количество пораженных клеток. Локализация антигена в клетке зависела от вида вируса.
Диагностическим признаком считали наличие в эпителиальных клетках специфической флуоресценции, которая характеризовалась тем, что в препаратах, окрашенных люминесцентной сывороткой, ткань флуоресцировала тусклым зеленовато-серым цветом. Вирусный антиген при этом выявляли в виде ярких зеленовато-желтых гранул, различных по величине, или в виде диффузного свечения в цитоплазме или ядре. Диагноз ставили при обнаружении свечения
не менее чем в трех полях зрения при наличии в каждом из них 3 – 5 и более флуоресцирующих клеток. При этом учитывали только клетки с четкой морфологической структурой, раздавленные и деформированные клетки в расчет не принимали.
Результаты люминесцентного анализа на ассоциированную инфекцию представлены в таблице 8.
Таблица 8
Ассоциации вирусных агентов, выявленные у больных и здоровых телят
| Клиническое состояние | Иссле- довано | Ассоциации вирусов | Реагировало | |
|---|---|---|---|---|
| Абс. | % | |||
| Респираторный синдром | 126 | ПГ-3+АД+ИРТ+ВД+РС | 21 | 16,6 |
| ПГ-3+АД+ИРТ+ВД | 17 | 13,5 | ||
| ПГ-3+АД+ИРТ+РС | 10 | 7,9 | ||
| ПГ-3+АД+ВД+РС | 16 | 2,7 | ||
| ПГ-3+ИРТ+ВД+РС | 11 | 8,7 | ||
| АД+ИРТ+ВД+РС | 13 | 10,3 | ||
| ПГ-3+АД+ИРТ | 8 | 6,3 | ||
| ПГ+АД+РС | 6 | 4,7 | ||
| ПГ-3+ВД+РС | 9 | 7,1 | ||
| ИРТ+ВД+РС | 4 | 3,1 | ||
| ПГ-3+АД | 6 | 4,7 | ||
| ПГ-3+РС | 1 | 0,7 | ||
| ПГ-3 | 2 | 1,6 | ||
| АД | 1 | 0,7 | ||
| ВД | 1 | 0,7 | ||
| Клинически здоровые | 34 | ПГ-3+АД+ИРТ+ВД+РС | 3 | 8,8 |
| ПГ-3+АД+ИРТ+РС | 2 | 5,8 | ||
| ПГ-3+АД+ВД+РС | 1 | 2,9 | ||
| Всего | 160 | 132 | 82,5 | |
Антиген вируса парагриппа-3 локализовался в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия. Большое количество клеток, содержащих антиген вируса ПГ-3, отмечали в начале болезни. Вирус диареи обнаруживал себя в цитоплазме клеток в виде диффузного свечения, чаще по периферии клеток эпителия. Аденовирусный антиген концентрировался в ядрах и цитоплазме эпителия. Его находили по диффузной или гранулярной флуоресценции. Вирус инфекционного ринотрахеита обнаруживали в ядрах и перинуклеарной зоне цитоплазмы клеток плоского эпителия. Респираторно-синцитиальный вирус локализовался в цитоплазме в виде гранул, чаще по пери-
ферии клеток эпителия. При смешанной инфекции локализация антигенов оставалась обычной.
Вирусные антигены выделяли в различных сочетаниях, как у больного, так и у здорового молодняка. При этом инфицированность больных телят была больше. Сочетания из 5 возбудителей встречали чаще у больных животных, чем у здоровых, что составило 16,6 и 8,8% соответственно. Наиболее частыми были ассоциации из 4 вирусов, количество которых в сумме равнялось 67 (53,1%) у телят с респираторным синдромом. У здоровых телят общее количество сочетаний из 4 агентов составило 3 (8,8%).
Ассоциации из 3 возбудителей выявлялись реже и составили в общем 27 случаев (21,4%) у больных телят, у здоровых телят такое сочетание отсутствовало. Сочетание из 2 вирусов наблюдали у больных животных в 7 (5,5%) случаях, а у здоровых не отмечали. Случаи выявления антигенов вирусов в единственном числе были редкими и встречались у больных телят в 4 (3,1%) случаях. При клиническом обследовании наблюдали симптомы разной степени выраженности.
При смешанном течении болезни с участием 4 – 5 вирусных антигенов респираторный синдром был более выражен и характеризовался следующими признаками: высокой температурой тела (41,2 – 42,0єС), сильным угнетением, частым и слабым пульсом, отказом от корма, прекращением жвачки, гиперемией, у отдельных телят – слюнотечением, одышкой. Больные животные больше лежали, вытянув шею, кашель постепенно усиливался, становился частым и изнурительным.
7.2. Бактериальные пневмонии и энтериты телят
Рассматривая вирусные пневмонии телят, нельзя обойти вниманием воспаления легких, вызываемые бактериями, которые также могут вызвать респираторно-кишечный синдром у животных как самостоятельно, так и в сочетании с другими агентами вирусной и бактериальной природы. Возможно, что многие случаи бактериальной пневмонии начинаются с вирусных инфекций, часто включающих более чем один вирус. Однако теория «предшественников», согласно которой вирусы якобы прокладывают дорогу бактериям и другим возбудителям, не получила подтверждения в экспериментах.
Возможной причиной болезней органов дыхания и пищеварения является комплекс факторов, включающий комбинации вирусных, бактериальных инфекций и стресс-факторов. При этом очень трудно установить роль конкретных возбудителей в этиологии пнев-
моний. При бактериологическом исследовании обычно выделяются самые разнообразные бактерии из органов дыхания и желудочнокишечного тракта больных животных.
7.2.1. Пастереллез
Пастереллез (син. геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь, свойственная многим сельскохозяйственным и диким животным, а также птицам, характеризующаяся при остром течении обширными отеками, геморрагическими воспалительными процессами в тканях, на серозных покровах и слизистых оболочках внутренних органов, крупозным воспалением легких.
Основными возбудителями болезни являются биполярно окрашивающиеся микроорганизмы, относящиеся к роду Pastеurella, видам Р. multocida и P. haemolytica. Они очень часто обнаруживаются не только у больного, но и у здорового молодняка, поэтому считаются наиболее вероятными возбудителями легочных болезней. Пневмонии, вызванные этим возбудителем, не отличаются клинически и патологоанатомически от других бактериальных пневмоний молодняка домашних животных.
Болезнь была известна давно, возбудителя ее у крупного рогатого скота открыл и описал Е. М. Земмер (1878), у птиц – Л. Пастер (1880). В 1897 – 1900 г. всей группе микробов по предложению Листера было присвоено название пастерелл. Пастереллы распространены повсеместно и наносят животноводству значительный экономический ущерб. Главной причиной, определяющей специфику инфекции, является возбудитель, который очень широко распространен в природе, его практически обнаруживают на слизистых оболочках даже здоровых животных. Нами выделены пастереллы гемолитика с роговицы глаза у 8 – 10-месячных телят в 4% случаев.
Пастереллы обладают широким диапазоном патогенности. Однако известны случаи, когда отдельные штаммы обладали избирательной патогенностью только к определенному виду животных и не вызывали заболевания у других, однако такие явления, как теперь доказано, встречаются очень редко.
Широкое распространение и носительство возбудителя, обнаружение его у здоровых животных убеждает, что для возникновения болезни без заноса необходим комплекс причин. Несмотря на громадное количество наблюдений, сказать, что вопрос о причине возникновения и патогенезе инфекции уже решен, нельзя. Практически
все высказывания остаются на одном уровне: понижение резистентности организма животного, т.е. то, что в различных вариациях высказывалось еще в начале ХIХ столетия. Можно утверждать с уверенностью, что в большинстве случаев болезнь возникает в связи с неблагоприятными для организма животных условиями.
Восприимчивы к пастереллезу все виды сельскохозяйственных животных, однако наиболее часто болезнь встречается у молодняка. Болезнь может возникать как аутоинфекция, когда под влиянием определенных факторов носительство переходит в инфекцию. Болезнь может возникнуть, особенно у молодняка раннего периода жизни, в результате передачи возбудителя взрослыми животнымибактерионосителями. Особенно опасны реконвалесценты – животные, переболевшие и оставшиеся носителями вирулентных пастерелл после клинического выздоровления.
Вирулентность у пастерелл, встречающихся в природе, колеблется в очень больших пределах – от авирулентных до высоковирулентных капсульных вариантов, способных вызвать эпизоотические вспышки у любых видов животных в любом возрасте. Занос в хозяйство таких штаммов возбудителя возможен с кормами, с ввозимыми животными и другими путями.
Пути проникновения экзогенного возбудителя в организм животных точно не выяснены, однако полагают, что в основном возбудитель проникает через слизистые оболочки органов дыхания. У молодняка разных видов животных в течении пастереллезной инфекции имеются некоторые особенности: телята болеют пастереллезом с первых дней жизни. Инкубационный период короткий и длится 1 – 2 дня. Внезапно поднимается температура до 41 – 42°, животное угнетено, отказывается от корма, дыхание учащенное, пульс частый, напряженный. Наблюдается мышечная дрожь.
В большинстве случаев бывают поносы со слизью и нередко с кровью. Животные напрягаются, мычат, оглядываются на живот. Смерть наступает через несколько часов или через 1 – 2 дня. Последующие случаи заболевания протекают менее остро, при этом уже наблюдается конъюнктивит, слезотечение. С развитием болезни появляются признаки поражения органов дыхания, истечения из носа, вначале серозные, затем слизистые и слизисто-гнойные. Пастереллез проявляется по-разному в зависимости от возраста молодняка. Обычно у телят старшего возраста болезнь чаще проявляется поражением органов дыхания. У телят меньшего возраста – энтеритом.
