Пневмонии и энтериты телят

ки деструкции и дегенерации до придания им потенциального бессмертия. В основе этих отношений лежат молекулярно-биологические механизмы, заключающиеся в продуктивной репродукции, вирусной персистенции, вирусиндуцируемом цитотоксикозе и злокачественной трансформации клеток.

Очень трудно получить доказательство роли вирусов в патологии органов дыхания животных. Для этого необходимо выделить вирус в культуре клеток, воспроизвести болезнь у экспериментально зараженного животного. Выявление самого вируса у больных животных не доказывает участия его в этиологии респираторной болезни, потому что вирусы часто обнаруживаются у здоровых животных.

Давая общую характеристику вирусным инфекциям, обусловливающим картину желудочно-кишечных и респираторных заболеваний, следует отметить, что на проявление и развитие болезней, характер эпизоотического процесса сильное влияние оказывают условия содержания, кормления и эксплуатации животных. Когда на ферме отмечается неблагополучие, штаммы возбудителей накапливаются в больших количествах, инфекция поражает животных уже независимо от условий содержания и имеет тенденцию к стационарности. При этом все инфекции бывают смешанными. По данным зарубежных авторов, до 80 – 90% всех заболеваний телят обусловлено ассоциированными инфекциями.

7.1.1. Парагрипп-3

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (англ. parainfluenza-3, син. – транспортная лихорадка, параинфлюэнца-3, аббревиатура – ПГ-3) – острая контагиозная болезнь, преимущественно телят, характеризующаяся поражением органов дыхания. Впервые парагрипп-3 был диагностирован в США (Рейзингер и др., 1961). В СССР установлен В.В. Гуненковым, В.Н. Сюриным в 1968 г., А.П. Зотовым, З.Ф. Зудилиной, Н.Н. Крюковым в 1969 г. Парагрипп-3 крупного рогатого скота установлен во всех странах мира с развитым животноводством.

В естественных условиях возбудитель парагриппа-3 поражает преимущественно молодняк крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от 7 – 12 дней до 6 – 7 месяцев (Андреев и др., 1973; Шевцова и др., 1973). У взрослого крупного рогатого скота парагрипп-3 протекает бессимптомно. Вирус ПГ-3 обладает

иммунодепрессивными свойствами (Kennedy-Stoskopf et al., 1983).

Вирус парагриппа-3 выделен от многих видов домашних животных. Антитела к вирусу ПГ-3 обнаружены у всех видов сельскохозяйственных животных и у многих диких (Азаренко и др., 1983; Аднан, 1981; Bryson et al., 1979; Flammini et al., 1981; Gonzales еt al., 1979; Neutmann et al., 1974; Reinhardt et al., 1980; Taylor et al., 1975). Baczynsky и др. (1978) считают, что вирус парагриппа-3 является главным этиологическим фактором респираторно-кишечных заболеваний телят в промышленном животноводстве. По данным В.Н. Сюрина, В.В. Гуненкова (1973, 1975), количество серопозитивных животных при исследовании крупного рогатого скота на ПГ-3 достигает 70–100%. Э. Анвер и др.(1974) установили уровень серопозитивности к вирусу ПГ-3 среди крупного рогатого скота, равный 69,9%.

При заражении воздушно-капельным путем вирус внедряется в клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вызывая воспалительный процесс, деструкцию клеток эпителия. Разрушая покровные барьеры, вирус открывает ворота для патогенной и условно-патогенной микрофлоры, вызывающей развитие воспалительного процесса (Карышева и др., 1983).

В связи с большим сходством клинических симптомов и патолого-анатомических изменений парагриппа-3 с другими вирусными респираторными инфекциями (аденовирусная инфекция, респираторно-синтициальная инфекция, вирусная диарея, хламидиоз, инфекционный ринотрахеит) в постановке диагноза решающее слово принадлежит лабораторным методам исследования.

Парагрипп-3 в естественных условиях в чистом виде встречается редко, а часто сочетается с аденовирусной инфекцией, вирусной диареей, инфекционным ринотрахеитом, хламидиозами, бактериальными инфекциями (Сюрин и др., 1980; Музычин и др., 1983). Дифференциальный диагноз осложняется участием в патологическом процессе бактерий колипаратифозной группы и кокковой микрофлоры (Жамантаев,1984). Carriere (1984) отмечает, что инфицирование животных вирусами и бактериями не приводит к тяжелой форме пневмонии. При заражении телят вирусами парагриппа-3 и пастереллами изменения в легких были незначительными и вскоре исчезали без лечения.

Ретроспективную диагностику парагриппа-3 можно проводить путем одноразового серологического исследования. При этом иссле-

дуемые животные неблагополучного по болезням хозяйства подразделяются на три санитарные группы: условно здоровые, больные и переболевшие. Обнаружение увеличения титров антител в 4 раза и выше в группе переболевших телят, по сравнению с условно здоровыми и больными, свидетельствует о том, что заболевания с респираторным синдромом вызваны данным агентом (Гуненков, 1978).

Биологической промышленностью России производится живая вакцина против парагриппа-3 крупного рогатого скота «Паравак», а также бивалентная вакцина против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита «Бивак», а также поливалентная сыворотка против парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

Распространение парагриппа-3 в хозяйствах РБ. Особенно часто парагрипп-3 регистрировали в крупных хозяйствах со сборным поголовьем. Первые случаи заболевания в завезенной партии животных регистрируются через 10 – 20 дней после поступления. Болезнь отмечается во все времена года, но чаще осенью и зимой.

Возбудителей респираторных инфекций выявляли в большинстве случаев сочетанно, как у здорового, так и больного молодняка. Несмотря на выявление вирусов у здоровых животных, отмечали небольшую зависимость между количеством обнаруженных возбудителей у телят и их клиническим состоянием.

С целью выяснения распространения вирусных респираторных болезней проводили целенаправленное обследование животных хозяйств региона, где отмечались массовые вспышки заболеваний с ярко выраженными клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями.

Результаты серологического исследования крупного рогатого скота на парагрипп-3 представлены в таблице 6.

Из 600 проб сывороток крови телят положительная реакция на парагрипп-3 установлена в 286 случаях (47,6%). Однако в отдельных хозяйствах частота выявления серопозитивных телят была неодинаковой и колебалась от 12,7 до 84,6%. Среди телят предприятия “Талецкий” положительно реагировали 141 (62,6%). В 7 хозяйствах наибольшая встречаемость серопозитивных телят отмечалась в ОПХ “Курбинское” (83,3%) и наименьшая – в совхозе “Онохойский” (12,7%). При этом не отмечали какой-либо зависимости от технологии содержания молодняка. Например, в колхозе “Гигант” количе-

ство серопозитивных телят составило 17 (39,5%) из 43 исследованных. В колхозе ХХII съезда КПСС и совхозе “Эрхирикский”, где аналогичная технология выращивания телят не применяется, наличие антител к вирусу парагриппа-3 установлено у 25,0 и 31,5% телят соответственно.

Таблица 6

Результаты серологического мониторинга парагриппа-3 КРС

По уровню антителоносительства к вирусу парагриппа-3 взрослых животных также имеются существенные различия между разными хозяйствами. Из 1050 коров положительно реагировали на парагрипп-3 626 (9,6%) животных со средним геометрическим титром 5,42. Среди исследованных коров наиболее высокие показатели серопозитивности установлены в совхозе “Эрхирикский” (84,6%), низкие – в колхозе “Искра” (10,0%). При этом высокая серопозитив-

ность обнаружена у коров индивидуального сектора в с. Нижние Тальцы (82,4%). Относительно невысокий процент выявлен у коров колхоза “Гигант” (25,4%). Распространение вируса парагриппа-3 не связано ни с технологией животноводства, ни с географическим расположением хозяйств.

Например, в хозяйстве “Северный”, находившемся в зоне Байкало-Амурской магистрали, количество положительно реагирующих животных составило 79,5%. Кроме того, хозяйство находится в наибольшем удалении от действующих путей сообщения и в этом отношении является наиболее изолированным хозяйством. Отмечали значительное различие по уровню антител к вирусу парагриппа среди животных пригородных хозяйств. В учебном хозяйстве “Байкал” из 188 проб сывороток крови коров положительно реагировали 78 (41,5%) проб. Наличие парагриппа-3 крупного рогатого скота в совхозе “Талецкий” подтверждено путем ретроспективной диагностики при исследовании парных сывороток крови телят с клиническими признаками пневмоэнтеритов. Кроме того, ретроспективная диагностика парагриппа-3 проведена в колхозе “Гигант” и ОПХ “Курбинское”.

7.1.2. Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция (англ. adenoviral infection, син. аденовироз, аббр. АДВ) – остро протекающее заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, кератоконъюнктивитами. Болеют главным образом телята. Взрослый крупный рогатый скот часто является латентным вирусоносителем. Роль аденовирусов в общей патологии животных не ясна (Алиева,1972).

Вирус впервые изолирован от телят Клейном в 1959 году в США. Аденовирусная инфекция зарегистрирована в СССР (Алиева,1972), Италии (Ceccarelli et al., 1979), Болгарии (Игнатов,1978), Чехословакии (Novak,1982), Польше (Buczek,1977), Египте (Hafez et al., 1979). Аденовирусы выделены от самых разнообразных видов животных. Кроме того, от каждого из этих видов выделено много различных серотипов. В состав этой группы вирусов входят более 70 серотипов, выделенных от человека, животных и птиц. В настоящее время известно 9 типов аденовирусов крупного рогатого скота.

McGlurkin и др. (1975) считают, что аденовирус типа 5 может способствовать возникновению заболеваемости и смертности среди телят синдромом слабости в первые дни жизни. Sihvonen и др. (1978)

выделил от телят вирусные антигены, которые отнесли к аденовирусу типа 1-3. По данным З.Ф. Багаутдинова (1980), аденовирус 2-го типа вызывает подкожные кровотечения в области голеностопного сустава, полиартриты, но не диарею. Кretcshmar (1973) приводит описание 20 штаммов аденовирусов, выделенных в период вспышки респираторных заболеваний среди телят и отличающихся от известных ранее типов аденовирусов крупного рогатого скота.

И. Сизов (1978) в сыворотках крови телят на одной из ферм Болгарии установил антитела, соответствующие одновременно серотипам 3 и 8 и подгруппам 1 и 2 аденовирусов. Также им установлено, что 40 – 50% молодняка переносят аденовирусную инфекцию. Однако Г. Генчев (1973) считает, что в отдельных районах страны аденовирусы не играют существенной роли, а в этиологии респираторных заболеваний телят участвуют главным образом неориккетсии.

Darbyshire еt al. (1969) при заражении телят, лишенных молозива, аденовирусом 3-го типа отмечал у них слабые симптомы респираторного заболевания. При сравнительном изучении аденовирусов серотипов 1, 2, 3 доказано, что тип 3 наиболее вирулентен для телят. В.А. Кругляк и др. (1987) осуществили рестрикционный анализ и гибридизацию меченой геномной ДНК аденовируса 3 с рекомбинантными плазмидами. При этом установлено, что меченая ДНК вируса гибридизуется с полученными рекомбинантными клонами и не гибридизуется с ДНК плазмидного вектора pUC 19, выделенного из E. сoli.

При серологическом исследовании крупного рогатого скота антитела к аденовирусам обнаруживаются почти во всех случаях. Например, Dannasher et al. (1979) выявили антитела к аденовирусам в 84% проб сывороток. И. Генов (1976) установил, что антитела к аденовирусам имеются у 25% обследованного крупного рогатого скота, Barta (1975) – у 70%. Несмотря на широкую циркуляцию аденовирусов среди крупного рогатого скота, многие исследователи отмечают неадекватность вирусологических и клинических наблюдений. Например, антитела к аденовирусу типа 3 часто обнаруживали как у больного, так и у здорового молодняка (Dannasher, 1979).

Антитела к аденовирусам различных серотипов находили не только у крупного рогатого скота, но и у лошадей (Kamada,1978), свиней (Mani et al., 1978) овец (Hafez,1979), домашних и диких водоплавающих птиц (Schloer,1980). Как правило, наблюдается наслоение аденовирусной инфекции на другие (Тищенко,1980;