Пневмонии и энтериты телят

Участниками воспалительного процесса в организме являются биологически активные вещества, клетки крови и лимфоидной системы. Продолжительность жизни и период полураспада их не равнозначны и зависят от поступления антигенов. Предположим, что запуск воспалительного процесса должен начинаться с самых короткоживущих элементов, каковыми являются арахидоновая кислота, простагландины и брадикинин. Арахидоновая кислота и простагландины – соединения, образующиеся в результате метаболизма фосфолипидов, входящих в состав клеточных оболочек – бислойных мембран (таблица 13).

Таблица 13

Продолжительность жизни клеток и медиаторов

Под действием ферментов – циклических оксигеназ из арахидоновой кислоты образуются эндопероксидазы, из которых возникают либо простагландины, либо быстро распадающийся тромбоксан, переходящий в стабильный тромбоксан. Основным источником простагландинов являются макрофаги, в меньшей степени лимфоциты. Поскольку нам очень мало известно об арахидоновой кислоте и простагландинах, остановимся на брадикинине (греч. bradis – короткий , kininos – двигающий ). Период полураспада брадикинина равняется 20 – 40 секундам. Выработку кининов могут вызвать реакции иммунных комплексов, эндотоксины, контакт с холодом и др.

Брадикинин относится к калликреин-кининовой системе, которая является составной частью механизма, опосредующего воспаление. Кинины тесно связаны с процессами активации комплемента, свертывания крови и фибринолиза. Фрагменты из активированного

фактора Хагемана способствуют превращению прекалликреина в калликреин. В свою очередь, калликреин может стимулировать активацию комплемента. Под влиянием калликреина образуется каллидин, который при участии плазматических аминопептидаз превращается в брадикинин.

Действие кининов стимулируют в основном 2 механизма: ингибирование белками плазмы активных интермедиатов и быстрый распад иммунных комплексов. Исходное вещество – брадикининоген относится к альфа-глобулинам. Активация этих систем происходит ступенчато. В конечном счете происходит активация комплемента, который строит мембраноатакующий комплекс (МАК) на поверхности микробной клетки или крупных вирусов. МАК делает в них отверстия величиной 10 нм, в результате происходит деструкция бактерий и крупных вирусов. При избытке антигена возможно нарушение собственных клеточных мембран. Однако для того чтобы вызвать действие этих систем, необходимо наличие в кровотоке возбудителя, к которому выработаны специфические антитела. Кроме того, нужен образованный ими агрегат «антиген – антитело» или иммунный комплекс, осажденный на поверхности бактериальной клетки. Сама реакция «антиген – антитело» протекает очень быстро и измеряется секундами. По данным Л. Глинна и др. (1983), константа скорости реакции гаптен – антитело равняется 1,4 – 6,4*10^-3 секунды.

Контакт с холодом также запускает воспалительный процесс. Краткое пребывание животного на морозе или сквозняке ведет к активации адаптационного механизма. Отсюда следует, что воспалительный процесс в легких может развиться вследствие переохлаждения, но для развития его в организме должны быть в наличии иммунные комплексы. Для того, чтобы вызвать патологический процесс, требуется несколько секунд. Таким образом, для развития патологического процесса в органах дыхания молодняка животных необходимы как инфекционные агенты, так и стресс-факторы, например, переохлаждение организма.

9. Клиническое проявление

По данным зарубежных и отечественных исследователей, болезни молодняка крупного рогатого скота протекают весьма сходно и характеризуются, как правило, поражением органов дыхания и пищеварения. Например, при парагриппе-3 у больных телят повы-

шается температура до 41 – 42°, снижается аппетит, появляются сухой кашель, истечения из носовой полости, иногда диарея, пульс достигает 120 ударов, дыхание – 84 в минуту. При осложнении бактериальными инфекциями болезненный процесс может затянуться, в результате развивается пневмония (Девришов и др., 1975; Кокович и др., 1980) .

При аденовирусной инфекции клинически выраженные симптомы появляются у зараженных телят на 2 – 5-й день и характеризуются повышением температуры тела до 39,9 – 40,5°, учащением пульса (88 ударов в минуту) и дыхательных движений (до 36) (Алиева, 1972). На 3-й день наблюдаются общая депрессия, истечения из носа, животное неохотно поднимается на ноги и принимает молоко. Затем появляются кашель, диарея, развивается бронхопневмония.

При респираторной форме инфекционного ринотрахеита инкубационный период составляет 2 – 4 дня. У больных животных температура повышается до 40,5 – 41,5°, они отказываются от корма. Наблюдаются истечения из носовой полости, глаз серозного и серозно-слизистого характера, сухой резкий кашель, сильный воспалительный процесс в носовой полости, трахее в виде участков с некротическим налетом на слизистой оболочке. Болезнь может затянуться до 30 дней и более в случае присоединения к основному возбудителю патогенной микрофлоры, признаком которой является появление пневмонии (Карышева и др., 1983). При хламидиозе телят также отмечаются энтериты и бронхопневмонии. Болезнь наблюдается с первых дней жизни до 6-месячного возраста в виде повышения температуры тела, угнетения, учащения пульса и дыхания, истечений из носовой полости, потери аппетита, появления в легких хрипов, кашля (Митрофанов, 1980).

Подобная клиническая картина отмечается и при сальмонеллезе у телят до 1,5-месячного возраста и старше. По наблюдениям А.М. Ахмедова (1971), Baljer (1984), первый легко обнаруживаемый симптом сальмонеллеза – это повышение температуры тела до 40,0 – 41,7°. Отмечаются слабость, учащение пульса (100 – 160 ударов в минуту) и дыхания (30 – 51 в минуту). Понос обычно появляется на 2-й день после повышения температуры, а иногда и позже. При подостром течении к указанным признакам добавляются ринит и конъюнктивит. Хроническое течение сальмонеллеза чаще наблюдается у телят старше 2-месячного возраста и характеризуется пневмонией или бронхопневмонией.

Указанные болезни молодняка сопровождаются поражением органов дыхания в виде бронхопневмонии, являющейся отдельной нозологической единицей в ветеринарной номенклатуре.

Бронхопневмония – заболевание легких с поражением бронхов. Название обусловлено изменениями в легких, обнаруживаемыми при вскрытии павших телят. Наибольшая заболеваемость бронхопневмонией отмечается у телят в возрасте 30 – 45 дней. Болезнь сопровождается общим угнетением, анорексией, одышкой и тахикардией. Частота дыхания в минуту увеличивается до 40 – 70. Основными клиническими признаками бронхопневмонии является поражение дыхательного аппарата в виде носовых истечений, чихания и кашля, хрипов в трахее и бронхах. В отдельных случаях развиваются плевриты. Температура тела у большинства животных в начальный период заболевания находится в пределах физиологической нормы (37,5 – 39,5°), но при включении в патогенез легочной микрофлоры отмечается ее повышение на 0,5 – 1,5° (Данилевский, 1985).

В хозяйстве, где респираторные болезни носят массовый характер, заболевание обычно начиналось через 7 – 10 дней после перевода телят из других ферм. Оно характеризовалось повышением температуры тела до 39,6 – 40,5°, в первые 3 дня серозным и серознослизистым истечением из носа, а также слезотечением. Одновременно у больных наблюдали высыхание носового зеркальца и гиперемию слизистой носовой полости. Общее состояние в этот период было угнетенным, но корм животные поедали. В последующие дни появлялись сухой кашель и хрипы, температура оставалась повышенной, пульс учащался до 80 – 96 ударов в минуту, частота дыхания у больных телят достигала 74.

При аускультации грудной клетки в легких прослушивалось жесткое везикулярное или влажное с хрипами дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы нарушения проявлялись в виде тахикардии. Телята плохо поедали корм, худели и отставали в росте. У отдельных животных заболевание протекало доброкачественно. Общее состояние у них было удовлетворительное, температура тела приходила к норме, прекращались истечения из носовых полостей и глаз, нормализовались частота дыхания и пульс, появлялся аппетит. Телята выздоравливали, но временами наблюдались кашель, слизистые выделения из носа и незначительное повышение температуры тела. При воздействии стресс-факторов (сырость, скученность и др.) клинические признаки усиливались.

У 20 – 30% больных телят симптомы поражения органов дыхания прогрессировали. Ухудшалось их общее состояние, температура тела достигала 40,5 – 41,5°, наблюдали обильные слизисто-гнойные истечения из носовых полостей. Кашель становился более частым и хриплым, дыхание сильно учащалось, пульс достигал 90 – 100 ударов в минуту (табл. 14).

Таблица 14

Клинические признаки у телят с респираторным синдромом при различных сочетаниях вирусов, %

При аускультации прослушивались жесткие везикулярные шумы. Тоны сердца в начале болезни были усилены, а затем становились глухими и слабыми. При перкуссии выявляли различной величины притупление звука, чаще всего в верхушечных и сердечных долях. У некоторых животных конъюнктива глаз, слизистая носовой и ротовой полостей были цианотичными. У многих телят наблюдали скованность движений, снижение нервно-мышечного тонуса, тактильной и болевой чувствительности. Животные лежали вытянув голову, не могли принимать корм. У многих животных наступало истощение, которое приводило к гибели или вынужденному убою. Переболевшие телята длительное время кашляли, плохо развивались, отставали в росте, и в дальнейшем их выбраковывали из-за потери хозяйственной ценности.

В более легкой форме болезнь протекала у телят старшего возраста (4 – 6 мес.). У них наблюдали лишь кашель, истечения из носа и глаз. При исследовании крови отмечали лейкопению (количество лейкоцитов уменьшалось до 4,4 тыс/мкл), уменьшение гемоглобина до 76,0 г/л. Количество эритроцитов также было пониженным и достигало в отдельных случаях 2,4 млн/мкл. В лейкоцитарной формуле отмечали нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

У телят с манифестирующими клиническими признаками не отмечали сероконверсии ни к одному возбудителю, вследствие чего ретроспективная диагностика вирусных респираторных инфекций представляется весьма затруднительной. Однако 4-кратный прирост антител к вирусу парагриппа-3 регистрировали у молодняка с менее выраженными признаками заболевания.

Очевидно, при респираторных заболеваниях наряду с угнетением важных функций организма отмечается подавление иммуногенеза, в результате чего у телят с выраженными клиническими симптомами не обнаруживается специфических антител. Кроме того, респираторный синдром сопровождался в большинстве случаев диареей.

Изучение симптомокомплекса у телят в зависимости от инфицированности вирусами показало определенную взаимосвязь между клинической картиной и обнаружением антигенов вирусов в мазках из носовой полости телят. При ассоциированном течении болезни с участием 2 или 3 возбудителей клинические признаки были менее выраженными и сопровождались повышением температуры тела до 41,5°, которая удерживалась в течение 2 – 4 дней. Через 5 – 6 дней отмечали повторный подъем температуры тела, общее угнетение, отказ от корма, у животных отмечали сильный кашель, серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит.

У отдельных телят наблюдали пенистые выделения из ротовой полости, слезотечение. На 4 – 5-й день доминирующими становились признаки поражения легких: сухой болезненный кашель, сильно затрудненное дыхание, жесткие, свистящие хрипы, усиление бронхиального дыхания, очаговое притупление звука при перкуссии. У телят, показывающих в пробах патологического материала наличие 1 – 2 вирусных агентов, повышалась температура тела до 40,5 – 41,0°, появлялись адинамия, угнетение, одышка. Затем состояние улучшалось. Выздоровление наступало на 10 – 15-й день с остаточными явлениями в форме хронической пневмонии и локализацией в пере-