Пневмонии и энтериты телят

Несмотря на то, что в Бурятии грипп животных не установлен, существование этого вируса среди них нельзя отрицать. Вакцины и сыворотки против гриппа крупного рогатого скота не разработаны.

7.1.9. Парвовирусная инфекция

Возбудитель – парвовирус, выделен впервые Килхемом и др. (1959) от новорожденных телят, страдающих диареей, в штате Колорадо, США. Эта группа вирусов характеризуется малыми размерами вирионов, отсутствием белковой оболочки и наличием односпиральной ДНК. Данные вирусы встречаются только у млекопитающих и чаще всего вызывают (бессимптомную) инаппарантную инфекцию. Парвовирусная инфекция установлена у крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, некоторых пушных зверей (норки), птиц (перепела). Заболевание преимущественно поражает желудочно-кишечный тракт новорожденных телят, но могут болеть и все возрастные группы животных. У взрослых животных сопровождается абортами. У больных телят в срезах кишечной стенки обнаруживают специфические внутриядерные включения.

Вирус был дифференцирован от энтеровирусов, так как размножался в ядре клеток и вызывал образование внутриклеточных включений. По антигенной структуре и наличию основного хозяина выделенные вирусы различаются между собой. Вирус в организме телят индуцирует образование антигемагглютинов и вируснейтрализующих антител. У крупного рогатого скота антигенных вариантов парвовируса не установлено, но от парвовирусов, выделенных от других животных, отличается. Установлено, что у беременных животных вирус проникает в плод.

Установлена высокая устойчивость вируса к физико-химическим воздействиям. Вирус устойчив к высокой температуре, при 54^о не разрушается в течение 4 часов. Устойчив вирус также к кислотам, при pH 2,0 вирус инактивируется через 2 часа.

Путем экспериментального заражения новорожденных телят, как получавших, так и не получавших молозиво, доказана возможность воспроизведения болезни. У зараженных телят парвовирус размножается в клетках слизистой оболочки кишечника и вызывает виремию. Особенно тяжелые формы инфекции развиваются при внутривенном заражении. При этом инкубационный период длится 12 – 24 часа. У зараженных телят развивается прогрессирующая диарея.

Эпизоотология и клиническая картина болезни изучены недо-

статочно. Серологическими исследованиями, выполненными в разных странах, установлено наличие антител к вирусу почти повсеместно, однако клинические проявления болезни наблюдаются далеко не всегда. Диагноз может быть поставлен только после проведения вирусологического исследования. Средства специфической профилактики не созданы. Отсутствие соответствующей вирусологической диагностики для выявления этого агента у животных является причиной «благополучия» Республики Бурятия по этой нозоформе.

7.1.10. Ротавирусная инфекция

Ротавирус относится к семейству реовирусов. Изучение причины заболеваний людей в США обусловило открытие этого вируса в 1968 году. Сходный вирус был обнаружен на ворсинках кишечника больных телят 5-, 7- и 21-дневного возраста в университете штата Небраска, США (Mebus и др., 1971). Из-за формы вирионов возбудитель получил название ротавируса (лат. rota – колесо ). Штаммы ротавирусов, выделенные от разных видов животных, в антигенном отношении неоднородны.

Возникновение заболевания и характер эпизоотического процесса зависят от условий содержания животных. Пути заноса возбудителя ротавирусной инфекции в хозяйство обычно установить не удается. Считается, что болезнь развивается за счет эндогенной инфекции – активизации уже имеющегося в стаде вируса. Диарея, вызываемая ротавирусами, отмечается у молодых телят, особенно новорожденных. Данные о восприимчивости телят к ротавирусной инфекции, полученные в разных странах мира, не одинаковы. Одни утверждают, что поражаются телята в первые часы жизни, другие – с пятидневного возраста. Многими допускается внутриутробное заражение.

Установлено, что вирус поражает в кишечнике зрелые эпителиальные клетки верхней половины ворсинок. Кроме эпителия кишечника, ротавирусы обнаруживаются в брыжеечных лимфоузлах и легких. Потеря зрелых эпителиальных клеток и нижележащий гликокаликс содержат ферменты, расщепляющие углеводы и белок, от их ущерба происходит снижение способности кишечника переваривать пищу и всасывать питательные вещества.

Ротавирус приводит к частичному поражению эпителия ворсинок кишечника, в котором происходит синтез дисахаридов. Это сопровождается накоплением в содержимом кишечника нерасщепленных дисахаридов, нарушением всасывания простых сахаров в верх-

них отделах тонкой кишки. Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара, переходя в толстую кишку, создают повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию воды из кишечника и привлекает ее из тканей организма, обусловливая дегидратацию. При этом усиливается перистальтика кишечника, развивается диарея.

При заражении вирусом в сыворотке крови образуются антитела, однако наличие антител не создает невосприимчивости к заболеванию. Устойчивость к ротавирусной инфекции обусловлена иммуноглобулинами класса А, которые образуются в кишечнике и не связаны с сывороточными антителами. Однако антитела, содержащиеся в молозиве, эффективно защищают телят.

Заболевание не установлено в хозяйствах республики. Вакцины и сыворотки против ротавирусной инфекции телят не разработаны отечественной биологической промышленностью.

7.1.11. Коронавирусная инфекция

Заболевание характеризуется диареей и пневмонией. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Сoronaviridae, имеет липопротеиновую оболочку, обусловившую название возбудителя. Вирус открыли С. Мебус и Е.Шторц (1972) в США. Известны родственные коронавирусы, вызывающие трансмиссивный гастроэнтерит свиней, инфекционный бронхит птиц, атипичную пневмонию человека.

Экспериментальное воспроизведение болезни легко удается у телят-гнотобионтов и у телят, не получавших молозива. В естественных условиях болеют телята с 5-дневного до 6-месячного возраста, но чаще в возрасте 1 – 3 недели. Заболеванию способствует холодная погода и воздействие других неблагоприятных факторов.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения при этом носят апатогномоничный характер, т.е. нарушения не специфичны и недостаточны для установления точного диагноза на коронавирусную инфекцию. Серологическими исследованиями, проведенными в разных странах, обнаружено наличие антител к коронавирусу у животных почти повсеместно, хотя клиническое проявление болезни отмечается далеко не всегда. Диагноз может быть поставлен только после вирусологического исследования.

Специфичеких средств профилактики инфекции в России не создано. В хозяйствах Бурятии коронавирусная инфекция крупного рогатого скота не зарегистрирована. Мы убеждены в том, что отри-

цательный результат не означает отсутствие вирусов в популяции животных региона.

7.1.12. Люминесцентная риноцитоскопия

на вирусные инфекции

С целью установления этиологической роли вирусов парагриппа-3, аденовирусов, инфекционного ринотрахеита, диареи и респираторно-синцитиальной инфекции в патологии органов дыхания телят использовали иммунофлуоресцентный риноцитоскопический метод, позволяющий обнаружить антигены возбудителя непосредственно в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Для этого брали материал с помощью стерильных ватных тампонов на палочках из глубины носовой полости больных и клинически здоровых телят в возрасте 3 – 4 месяца в крупном хозяйстве, специализированном на выращивании и откорме молодняка. Тампоны помещали в изотонический раствор хлористого натрия с антибиотиками – пенициллином и стрептомицином в разведении 1:1000, тщательно перемешивали, вынимали тампоны. Жидкость центрифугировали, осадок использовали для изготовления мазков, которые окрашивали специфическими сыворотками, окрашенными флуоресцеином изотиоцианата натрия. Для исследования телят на смешанную инфекцию готовили по 5 мазков из носовой полости от каждого животного. Интенсивность иммунофлуоресцентного свечения была различной и измерялась по пятибалльной шкале.

При микроскопии определяли эпителиальные клетки, лейкоциты, клеточный детрит. Результаты считали положительными в случае обнаружения свечения в ядре или цитоплазме клеток эпителия. При обнаружении вирусного антигена отмечали локализацию его в той или иной части клетки, степень интенсивности и характер свечения, количество пораженных клеток. Локализация антигена в клетке зависела от вида вируса.

Диагностическим признаком считали наличие в эпителиальных клетках специфической флуоресценции, которая характеризовалась тем, что в препаратах, окрашенных люминесцентной сывороткой, ткань флуоресцировала тусклым зеленовато-серым цветом. Вирусный антиген при этом выявляли в виде ярких зеленовато-желтых гранул, различных по величине, или в виде диффузного свечения в цитоплазме или ядре. Диагноз ставили при обнаружении свечения

не менее чем в трех полях зрения при наличии в каждом из них 3 – 5 и более флуоресцирующих клеток. При этом учитывали только клетки с четкой морфологической структурой, раздавленные и деформированные клетки в расчет не принимали.

Результаты люминесцентного анализа на ассоциированную инфекцию представлены в таблице 8.

Таблица 8

Ассоциации вирусных агентов, выявленные у больных и здоровых телят

Антиген вируса парагриппа-3 локализовался в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия. Большое количество клеток, содержащих антиген вируса ПГ-3, отмечали в начале болезни. Вирус диареи обнаруживал себя в цитоплазме клеток в виде диффузного свечения, чаще по периферии клеток эпителия. Аденовирусный антиген концентрировался в ядрах и цитоплазме эпителия. Его находили по диффузной или гранулярной флуоресценции. Вирус инфекционного ринотрахеита обнаруживали в ядрах и перинуклеарной зоне цитоплазмы клеток плоского эпителия. Респираторно-синцитиальный вирус локализовался в цитоплазме в виде гранул, чаще по пери-

ферии клеток эпителия. При смешанной инфекции локализация антигенов оставалась обычной.

Вирусные антигены выделяли в различных сочетаниях, как у больного, так и у здорового молодняка. При этом инфицированность больных телят была больше. Сочетания из 5 возбудителей встречали чаще у больных животных, чем у здоровых, что составило 16,6 и 8,8% соответственно. Наиболее частыми были ассоциации из 4 вирусов, количество которых в сумме равнялось 67 (53,1%) у телят с респираторным синдромом. У здоровых телят общее количество сочетаний из 4 агентов составило 3 (8,8%).

Ассоциации из 3 возбудителей выявлялись реже и составили в общем 27 случаев (21,4%) у больных телят, у здоровых телят такое сочетание отсутствовало. Сочетание из 2 вирусов наблюдали у больных животных в 7 (5,5%) случаях, а у здоровых не отмечали. Случаи выявления антигенов вирусов в единственном числе были редкими и встречались у больных телят в 4 (3,1%) случаях. При клиническом обследовании наблюдали симптомы разной степени выраженности.

При смешанном течении болезни с участием 4 – 5 вирусных антигенов респираторный синдром был более выражен и характеризовался следующими признаками: высокой температурой тела (41,2 – 42,0єС), сильным угнетением, частым и слабым пульсом, отказом от корма, прекращением жвачки, гиперемией, у отдельных телят – слюнотечением, одышкой. Больные животные больше лежали, вытянув шею, кашель постепенно усиливался, становился частым и изнурительным.

7.2. Бактериальные пневмонии и энтериты телят

Рассматривая вирусные пневмонии телят, нельзя обойти вниманием воспаления легких, вызываемые бактериями, которые также могут вызвать респираторно-кишечный синдром у животных как самостоятельно, так и в сочетании с другими агентами вирусной и бактериальной природы. Возможно, что многие случаи бактериальной пневмонии начинаются с вирусных инфекций, часто включающих более чем один вирус. Однако теория «предшественников», согласно которой вирусы якобы прокладывают дорогу бактериям и другим возбудителям, не получила подтверждения в экспериментах.

Возможной причиной болезней органов дыхания и пищеварения является комплекс факторов, включающий комбинации вирусных, бактериальных инфекций и стресс-факторов. При этом очень трудно установить роль конкретных возбудителей в этиологии пнев-