цина ВИЭВ против инфекционного ринотрахеита, инактивированная вакцина против инфекционного ринотрахеита и бивалентная вакцина против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.
7.1.4. Вирусная диарея
Вирусная диарея крупного рогатого скота (англ. viral diarrhea, син. вирусная диарея – болезнь слизистых, аббр. ВД-БС) – контагиозное заболевание крупного рогатого скота, поражающее преимущественно молодняк. Наиболее чувствительны к болезни телята в возрасте 5 – 6 месяцев. Характеризуется геморрагическим эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, увеличением лимфатических узлов, повышением температуры тела, диареей (Takahashi, 1980). Вирус диареи вызывает у плодов мозговые уродства, катаракты и дегенерацию сетчатки глаз (Brown et al., 1975).
Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. Является иммунодепрессантом вследствие поражения иммунокомпетентных клеток. Доказательством этому служит снижение титров противопарагриппозных антител после заражения телят вирусом диареи. У животных, зараженных вирусом, отмечено достоверное отклонение функции полиморфноядерных лейкоцитов от физиологической нормы и других типов клеток белой крови, что в целом может являться причиной повышенной чувствительности к вторичным инфекциям (Roth et al., 1981).
Bielefeldt и др. (1987) установлена локализация их в Т- и В- лимфоцитах, моноцитах и группе клеток, обозначенных как “нулевые” из-за отсутствия возможности классифицировать их. Доказано антигенное родство между вирусами диареи и чумы свиней (Хараламбиев,1985), а также вирусом пограничной болезни овец (Ames,1986). Антигенное родство с вирусом чумы свиней позволяет проводить специфическую профилактику вирусной диареи с помощью вакцины против чумы свиней (Хараламбиев,1975). По способности вызывать в культурах клеток ЦПД штаммы вируса делятся на цитопатогенные и нецитопатогенные. Рocock и др. (1987) считают, что для возникновения болезни требуется участие обоих штаммов. Mahnel и др. (1984) полагают, что нецитопатогенным вариантам вируса принадлежит важная роль в возникновении персистирующих форм инфекций. По мнению Dubovi (1990), отсутствие цитопатоген-
ности не следует понимать как авирулентность.
Хроническое течение диареи является последствием персистентной инфекции (Bolin,1990). Количество серопозитивных телят в отдельных хозяйствах Германии достигало 81% (Weber,1975). Им описано 20 возможных клинических симптомов вирусной диареи, большинство из которых связано с патологическими изменениями в желудочно-кишечном тракте. По данным Gossler (1975), число быков на станциях искусственного осеменения с наличием антител к вирусу диареи колебалось от 47 до 73%.
Ernst и др. (1983) сообщают о том, что количество серопозитивного крупного рогатого скота Северной Америки варьирует в пределах 50 – 90%. На основе этого делается вывод об убиквитарности вируса диареи. А.А. Кучерявенко (1982) установил 35,3% серопозитивных животных на территории Украины. Ames и др. (1990), подтверждая данные Ernst и др., считают, что число животных, персистентно инфицированных вирусом диареи, на самом деле составляет 1 – 2%, а в некоторых стадах – 9%. Nettleton (1987) определил персистенцию вируса диареи в 1 – 3%.
Вирусная диарея телят в хозяйствах Бурятии установлена нами с помощью люминесцентной микроскопии (глава 7.1.12). Отечественной биологической промышленностью производится сухая культуральная вирусвакцина против вирусной диареи крупного рогатого скота.
7.1.5. Респираторно-синцитиальная инфекция
Респираторно-синцитиальная инфекция (англ. respiratorysyncitial infection, аббр. РС–инфекция) – контагиозная, остро протекающая болезнь, проявляющаяся преимущественно поражением органов дыхания. Вызывается РНК-содержащим вирусом семейства парамиксовирусов. В России вирус впервые выделил Р.С. Дрейзин (1972).
РС-инфекция имеет широкое распространение. Респираторные болезни, вызванные ею, наблюдаются у 40% крупного рогатого скота (Thomas et al., 1980). Ploeger и др. (1986) установили, что на 95% ферм Бельгии и Голландии телята инфицированы РС-вирусом, на 20% ферм у телят обнаружены серьезные клинические признаки респираторного заболевания. При этом вакцинация против РС-инфекции не влияла на инцидентность заболевания. По данным Bartha et al. (1986), вируснейтрализующие антитела к РС-вирусу обнаруже-
ны у телят 100% (21) хозяйств Венгрии, у коров – в 57% обследованных хозяйств, у бычков – в 67% хозяйств и у нетелей – в 40% хозяйств.
Gillette (1985) cообщает, что респираторно-синцитиальный вирус выделен на 8 из 16 ферм от телят с респираторным синдромом, а также от животных после транспортировки, однако наличие антител к РС-вирусу не предотвращало заболевания. Обнаруженная сероконверсия к РС-вирусу и вирусу диареи и отсутствие ее к вирусу парагриппа-3 и вирусу ИРТ у телят с клиническими признаками вызывают сомнение о роли каждого из них в этиологии болезни (Solono, 1986). Prennet и др. (1986) не обнаружили интерференции между вакцинными штаммами РС-вируса и вируса диареи, иммунный ответ на вакцинацию этими штаммами телят был не зависимым друг от друга.
Kimman и др. (1986) описали картину иммунофлуоресценции РС-вируса в смывах из легких больных телят, характеризующуюся наличием многоядерных гигантских клеток с флуоресцирующими гранулами в цитоплазме. Вирус вызывает поражение нижних отделов респираторного тракта и предрасположение к развитию тяжелых секундарных инфекций. Воздействие его сопровождается значительным и стойким подавлением пролиферации альвеолярных макрофагов (Вельтищев, 1988). Пассивный иммунитет к вирусу исчезает к 99-му дню жизни (Sauber,1986). По данным П. Ошват (1983), РС-вирус выявляется у детей в 60% случаев, но респираторный синдром может быть вызван и вирусами гриппа, парагриппа и риновирусами. При этом резко выраженный отек слизистой оболочки бронхиол вызывает образование иммунных комплексов. В связи с этим вызываемый вирусом стеноз бронхов является проявлением аллергической реактивности.
Исследования в разных странах показали, что респираторносинцитиальный вирус представляет собой наиболее частую причину тяжелых заболеваний дыхательного тракта у молодняка раннего возраста. У взрослых животных этот агент обычно вызывает только отдельные симптомы в верхних дыхательных путях. У молодняка этот вирус ведет, как правило, к бронхиолиту или бронхопневмонии. Основными симптомами при этом являются ринит, свистящее дыхание и лихорадка. В некоторых случаях появляется эритематозная сыпь. При некоторых вирусных инфекциях пневмония представляет собой обычное осложнение. Это особенно верно для группы респи-
раторных вирусов. Аденовирусы, гриппозный и парагриппозный вирусы и микоплазма пневмонии редко вызывают этот синдром.
Пневмония, обусловленная одним вирусом, может встретиться при гриппе, но в большинстве случаев этиология пневмоний имеет сложный характер. Пневмония может осложнить заболевания, вызванные аденовирусами, парагриппозным вирусом или риновирусом, но в этих случаях пневмония – нетяжелое сегментарное поражение, при котором простая аспирация слизи может играть более значительную роль, чем вирулентность инфекционных агентов.
Наличие респираторно-синцитиальной инфекции у телят в хозяйствах РБ установлено нами с помощью реакции иммунофлуоресценции (глава 7.1.12). Средства специфической профилактики респираторно-синцитиальной инфекции отсутствуют.
7.1.6. Микоплазмоз
Возбудитель Mycoplazma pneumoniae по классификации не относится к разряду бактерий, также не принадлежит к вирусам. Микоплазмы – микроорганизмы единого семейства, по размерам приближаются к крупным вирусам и не имеют ни ДНК, ни клеточной оболочки. Их иногда рассматривают как своеобразную переходную ступень от вирусов к одноклеточным микроорганизмам. Их трудно выделить в чистой культуре, поэтому они относятся к числу малоизученных. Несмотря на возможность клинической диагностики микоплазмозной пневмонии, диагноз обычно устанавливается ретроспективно, на основании данных серологического исследования. Howard (1983) при изучении пневмонии телят выделил Micoplasma bovirhinis, Micoplasma dispar и Ureaplasma diversum. Гистологически в легких выявлены альвеолиты с лимфоидно-клеточной инфильтрацией стенок альвеол.
Передача инфекции происходит, в основном, половым путем, но возможно и внутриутробное заражение от больной матери, микробы могут попадать в половые пути во время родов и сохраняться там всю жизнь, до поры находясь в неактивном состоянии. Микоплазмы могут вызывать воспаление любых отделов мочеполового тракта – уретры, простаты, мочевого пузыря, яичек и их придатков, а у самок – влагалища, матки. Наконец, микробы способны вызывать воспаление суставов, особенно при ревматоидном артрите.
Антитела к микоплазме пневмонии обнаруживают с помощью непрямой флюоресценции, а также реакции непрямой гемагглютинации
и связывания комплемента. Ранее проводились попытки выделить микоплазмы с помощью заражения куриных эмбрионов или тканевых культур. Возбудитель часто сохраняется у выздоровевших животных и может быть выделен через 45 дней после начала заболевания.
Точная природа холодовых агглютининов, обнаруживаемых при этом заболевании, неизвестна, сама проба представляет собой простой и полезный диагностический тест. Холодовые агглютинины, повидимому, встречаются при более тяжелых формах заболевания, они определены в 33 – 76 % описанных случаев; в 72 – 92 % случаев наличия холодовых агглютининов имелись и другие признаки микоплазмозной пневмонии.
В Бурятии микоплазмоз крупного рогатого скота не регистрируется, но это не означает его отсутствия. Средства специфической профилактики не разработаны. Микоплазмы чувствительны к тетрациклину, который назначают в зависимости от тяжести процесса в дозе 0,5 – 1,0 г 4 раза в день.
7.1.7. Хламидиоз
Хламидиоз крупного рогатого скота (син. пситтакоз, орнитоз) – хроническая инфекционная болезнь, возбудителем которой является Chlamidia psittacis. Поражается крупный рогатый скот в любом возрасте, но чаще болеет молодняк. Клинически у взрослых животных проявляется абортами, рождением нежизнеспособного потомства, у молодняка возникают поносы и поражение органов дыхания, иногда – центральной нервной системы.
Термин «пситтакоз» (лат. psittaccus – попугай ) первоначально был использован для обозначения болезни, передаваемой попугаями. В дальнейшем, когда стало известно, что сходное заболевание вызывает очень близкий или такой же возбудитель, выделенный от других птиц, включая голубей, уток, индеек, было введено название «орнитоз». Эта болезнь особенно часто встречается у голубятников и у тех, кто занимается уходом за птицами. После первичной болезни, обычно нетяжелой, птицы надолго остаются носителями вируса, который может распространяться с пылью от выделений или перьев.
Типичная клиническая картина такая же, как и при вирусных пневмониях, но она широко варьирует в отношении тяжести. Хотя при эпидемиях наблюдалась высокая смертность, и инфицирование от попугаев вызывает более тяжелое заболевание, чем от других птиц, серологическое исследование показало, что инфекции могут быть и
не тяжелыми, и даже на субклиническом уровне. Инкубационный период составляет обычно 7 – 14, реже затягивается до 28 дней.
В случаях отсутствия лечения период лихорадки продолжается 1 –2 недели, но болезнь может протекать и латентно, в течение нескольких месяцев. При клиническом исследовании обнаруживают бронхопневмонию или поражение одного или нескольких сегментов и даже целой доли, но изменения появляются не раньше конца первой недели заболевания. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки. Редкие «розовые пятна» могут появиться на коже живота. Развитие коматозного состояния, появление цианоза или ускорение пульса являются плохими прогностическими признаками.
Диагноз можно установить при наличии определенной клинической картины, если известно о контакте с птицами. Возбудитель может быть выделен из крови в первую неделю заболевания при заражении мыши или эмбриона цыпленка; его можно выделить также из мокроты. Серологическая диагностика проводится с помощью реакции связывания комплемента. В Бурятии не зарегистрирован хламидиоз крупного рогатого скота, хотя антитела к хламидиям часто выявляются у овец с помощью группоспецифического антигена в РСК.
Вакцины и сыворотки против хламидиоза не созданы. Хламидии чувствительны к тетрациклину. Очень большие дозы угнетают или замедляют реакцию антител, поэтому доза 0,5 г 3 раза в день рекомендована как оптимальная. Пенициллин и хлорамфеникол менее эффективны.
7.1.8. Грипп
Возбудитель – orthomyxovirus широко циркулирует среди животных и людей. По структуре вириона имеет большое сходство с вирусом парагриппа-3. Вирус гриппа обнаружен почти у всех млекопитающих, обитающих на Земле. Пневмония, осложняющая грипп, имеет обычно бактериальный генез, хотя у людей в 1957 году при пандемии были зарегистрированы смертельные случаи, обусловленные чисто вирусной пневмонией.
Wenni А. (1975) отмечает, что в появлении гриппа у бычков 3 – 12-месячного возраста большое значение имеют температура и относительная влажность воздуха, интенсивность воздухообмена, причем важны не абсолютные параметры, а быстрота изменения их. При этом концентрация углекислого газа и аммиака не имеет выраженного значения.
