Биологической промышленностью России предложены вакцина и сыворотка против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эпизоотическая ситуация по стрептококкозу в хозяйствах Бурятии остается невыясненной вследствие отсутствия дифференциации микроорганизмов и систематических наблюдений за этой нозологической единицей.
7.2.6. Стафилококкоз
Возбудитель болезни относится к роду Staphylococcus, cемейству Staphylococcaceae. Различают виды St. aureus и St. albus, которые находят в большом количестве в гное. Гноеродные стафилококки часто выделяются из органов дыхания в случаях с летальным исходом. Наиболее часто встречаются в качестве вызывающих осложнения агентов.
Кокковая микрофлора является вездесущной, она постоянно обнаруживается на поверхности кожи, слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения животных. Ее всегда можно найти в воздухе помещений для животных. Стафилококки обитают в глубоких слоях кожи животных и человека. Они представляют интерес для хирургов как раневая инфекция.
При обработке рук самым тщательным образом и посеве с ладоней на питательные среды не удавалось избавиться от стафилококковой микрофлоры. Материал с рук хирурга или кожи операционного поля различные исследователи брали разными способами – платиновой петлей, скальпелем, палочкой, ватными и марлевыми шариками. Наибольшее количество удавалось снять влажным шариком, которым протирали кожу и помещали в изотонический раствор хлорида натрия. Тщательно перемешивали и растирали шарик в растворе, затем помещали 1 мл жидкости в бульон и по 0,1 мл в чашки Петри. Подсчет и изучение колоний проводили через 48 часов после нахождения чашек в термостате при 37°.
При этом различные исследователи получали результаты, значительно отличающиеся по абсолютному числу микробов, но все они приходили к выводу, что после длительного мытья количество их на коже обычно не уменьшается, а иногда даже увеличивается. Например, число микроорганизмов после мытья рук в течение 3 и 5 минут уменьшилось примерно в 10 раз по сравнению с тем, что было до этого. После 10-минутной обработки число их возросло, а после 15-минутной чистки достигло тех размеров, которые были до этого (Перетц Г.Л., 1955).
Объясняется это тем, что при механической обработке кожи, сопровождающейся длительным мытьем, микробы выносятся из глубоких слоев кожи на поверхность, хотя после мытья рук обнаруживают не только стафилококки, но и другие микробы, обитающие в глубоких слоях, например сарцины и стрептококки. Свойство противостоять иммунитету у стафилококков выработано в процессе эволюции. Стафилококки имеют белок А, который присоединяет к себе иммуноглобулины, но не активным Fab-фрагментом, а другим, хвостовым концом, Fc-фрагментом. В результате кокк покрывается иммуноглобулинами, а сорбция к фагоциту отсутствует.
Несмотря на то, что стафилококки обильно населяют вымя коров и считаются причиной гнойно-катаральных маститов и эндометритов, никто глубоко не интересовался их ролью в этиологии болезней молодняка. Тем более, он никогда не был нозологической единицей для учета ветеринарной службой регионов, в т.ч. и Бурятии, в связи с повсеместностью возбудителя, обычностью его существования в организме животных. Средства специфической профилактики стафилококкоза телят не разработаны.
8. Патогенез пневмоний и энтеритов телят
Закономерности патогенетической связи поражения легочной ткани и верхних дыхательных путей, характер и пути распространения воспаления бронхиального дерева и легких при наличии патологии носовой полости, околоносовых пазух и гортани до настоящего времени остаются во многом неизученными. Важную роль в патологии органов дыхания имеет выключение носа в акте дыхания. При этом снижение активности мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей приводит к задержке специфических и неспецифических раздражителей на поверхности слизистой оболочки, создает возможность проникновения антигенов через эпителий.
Возможность прямого инфицирования нижележащих отделов дыхательной системы обусловлена тесной анатомической и функциональной близостью. Воспалительный процесс из верхних участков может распространиться вниз, захватывая последовательно слизистую оболочку придаточных пазух носа, гортани, трахеи, бронхов и заканчивается массивным поражением всей дыхательной системы. При этом процесс в любом участке верхних дыхательных путей приводит к развитию сенсибилизации нижних отделов дыхательной
системы, бронхов и легких.
По мнению В.Д. Цинзерлинг (1954), «нет пневмонии как единого заболевания, а есть группа инфекционных болезней, общим для которых является локализация и начало основных изменений в легких. Патогенез же их во многом может быть общим». Аллергический характер респираторных болезней часто остается без внимания. Например, П.Ф. Здродовский (1969) считал, что крупозная пневмония является гиперергическим пневмококковым воспалением легких. В пользу этого мнения свидетельствует развитие воспалительного процесса в легких у сенсибилизированных животных. У молодняка сенсибилизация происходит, возможно, в плодный период.
Аллергическую реакцию можно рассматривать как форму иммунного ответа на антиген, присущую только высшим млекопитающим (Ионов, 1989). В ответ на антиген в слизистой оболочке образуются иммуноглобулины класса Е (IgE), которые обычно присутствуют в организме в ничтожных количествах. Эти антитела имеют сродство с тканевыми базофилами (тучными клетками). Прикрепляясь к ним, IgE сенсибилизируют клетки к последующему контакту с возбудителем. Установлено достоверное повышение содержания Ig E в плазме крови при парагриппе и респираторно-синцитиальной инфекции (Вельтищев, 1988).
Механизм, опосредованный образованием на поверхности клеток комплекса «антиген – IgE», приводит к дегрануляции базофилов, быстрому освобождению медиаторов, основным из которых является гистамин. В свою очередь, это вызывает клиническое проявление острого воспаления: насморк, закупорку носа, чихание, хрипы, зуд, диарею. При воздействии одного антигена эти симптомы являются ограниченными и обычно спонтанно прекращаются.
В случае продолжительного воздействия антигена болезнь приобретает хронический характер. В инфильтрате очага воспаления при хроническом течении преобладают полиморфноядерные лейкоциты – эозинофилы, которые также могут активироваться антигеном, прикрепленным к IgE через низкоаффинный фрагмент Fc, обеспечивая добавочные медиаторы воспаления.
Образование других иммунных комплексов “антиген – Ig A, M, G” также является причиной воспалительного процесса в легких. Обычно эти комплексы подвергаются фагоцитозу и разрушаются. Патогенный характер они приобретают в случаях, когда фагоцитоз
оказывается недостаточным. Патогенность зависит от:
· их функциональных свойств (соотношение в комплексе «антиген-антитело», участие определенных классов иммуноглобулинов, действие антигенов);
-
их персистенции;
-
локализации реакции (Йегер Л. и др., 1986).
Воспалительные эффекты иммунных комплексов проявляются в активации комплемента путем фиксации их на Fc-рецепторах антител. Клетками, взаимодействующими с иммунными комплексами, являются макрофаги, нейтрофилы, тканевые базофилы, эозинофилы и тромбоциты. Решающими конечными механизмами являются активация фактора Хагемана, калликреин-кининовой системы, а также экзоцитоз биологически активных веществ гранулоцитами и макрофагами. Заболевания, в которых участвуют циркулирующие в крови иммунные комплексы, проявляются также ревматоидным артритом. Кроме того, образование их ведет к аллергическому альвеолиту, геморрагической энтеропатии.
Gell и др. (1968) предложили 4 основных типа иммуноаллергических реакций, которые лежат в основе реактивности организма и являются универсальными.
-
Реакция «антиген–антитело» протекает с высвобождением гистамина и других активных веществ из тучных клеток. Выделение гистамина ведет к спазмам гладкой мускулатуры и кашлю. При этом происходит выработка антител с клеточной аффинностью: цитотропных и реагинов. Примеры: анафилаксия, ринит, сыпь.
-
Реакция с активацией комплемента и гибелью клеток собственных тканей, которые становятся чужеродными вследствие адсорбции медикамента или в случае антигенного сходства собственных тканей с белками возбудителя. Примером является гемолитическая анемия.
-
Реакция с преобладанием антигена, образованием иммунных комплексов и активацией комплемента. Реакция не зависит от связывания антигена на клетках и вызывается антителами класса G. При активации комплемента отщепляется анафилатоксин, из лейкоцитов освобождаются ферменты. Происходит разрушение сосудистой стенки: отек, стаз, тромбоз, кровоизлияния, в тяжелых случаях – некроз. Подходящим примером может быть катаральная бронхопневмония.
-
Реакция между сенсибилизированными лимфоцитами и антигеном. Решающая роль принадлежит активации Т-лимфоцитов и
выделению ими ряда медиаторов. При этом белки, вступающие в реакцию с антигеном, связаны с клетками. Местная реакция в виде эритемы и отека, появляется через 24–48 часов после введения антигена. Примером являются отдельные аутоиммунные заболевания.
Характерным для патогенеза при болезнях органов дыхания и пищеварения можно признать 1-й и 3-й типы реакции. Кроме того, возможны различные сочетания всех 4 типов реакций. Существуют еще 2 разновидности реакции, заключающиеся в незначительных отклонениях от основных четырех типов. Иммунные комплексы «антиген–антитело» обычно поглощаются барьерно-фиксирующими системами лимфоузлов, селезенки, печени, легких и др., где и происходит их деструкция. При чрезмерном же образовании иммунных комплексов в условиях избыточной продукции антигена, что часто наблюдается при хронических инфекциях, происходит отложение комплексов на базальных мембранах мельчайших сосудов почек, легких и других органов, что приводит к развитию гломерулонефрита, пневмонии и т.д. (Косяков В.И., 1982).
Для развития патологического процесса, очевидно, не имеет особого значения, к какому именно возбудителю выработаны антитела. Для образования иммунных комплексов важную роль играет антигенность, или иммуногенность, возбудителя. Хотя существуют тонкие различия между этими терминами, значение их сводится к способности биологического агента вызывать иммунологическую перестройку и образование специфических антител в организме животного. Любая органическая субстанция обладает этими свойствами. Иммуногенность возбудителя зависит от дозы, количества микроорганизмов, попавших в организм, или их способности к интенсивному размножению в организме хозяина. Это, в свою очередь, требует, чтобы агент имел возможность уберечься от воздействия защитных факторов организма хозяина.
К числу агентов, обладающих антигенностью, относятся не только вирусы и бактерии, но и микроскопические грибы. Например, плесневые грибы попадают в дыхательные пути вместе с пылью, вдыхаемой животными при поедании испорченных кормов, и также аллергизируют организм животного. Сильным сенсибилизирующим фактором являются мельчайшие клещи – Dermatophagoides peronissimus, количество видов которых достигает 24. Обитают клещи в комнатной пыли и питаются отслоившимися чешуйками кожи и плесневыми грибками. В 1 г пыли насчитывается до 2500 особей.
При этом мертвые клещи и их экскременты обладают еще более выраженными аллергенными свойствами, чем живые. Дерматофаги виновны в развитии аллергии у человека. Хотя информация о роли клещей в патологии животных отсутствует, предполагается их широкое распространение в природе и высокая значимость в возникновении респираторных болезней.
Согласно данным В.Г. Зароза (1979), механизм развития диареи новорожденных телят заключается в следующем: продукты метаболизма кишечной микрофлоры (энтеротоксины) способствуют образованию циклического аденозинмонофосфата в организме, который превышает активность белковой киназы в клетках. Последняя вызывает гиперсекрецию электролитов и воды, нарушает их всасываемость и усиливает перистальтику кишечника. Неусвояемость корма, большая потеря воды и электролитов создают состояние физиологического голода и метаболического ацидоза, повышают уровень гематокрита и концентрации мочевины в крови, увеличивают количество фосфатов и молочной кислоты, снижают состояние бикарбонатов и углекислоты.
Значение переохлаждения в развитии пневмоний молодняка. Развитие патологического процесса в органах дыхания приводит к бактериальному поражению легких, в частности, пневмококковому или пиогенному воспалению. Переохлаждение, которое часто сопровождается пневмонией, служит весомым критерием для отрицания роли вирусов в этиологии респираторных заболеваний.
В связи с тем, что низкая температура воздуха вызывает развитие респираторного синдрома, людьми игнорируется инфекционная природа и причиной пневмонии объявляется простуда, общее переохлаждение организма (common cold). Однако существует возможность реакции калликреин-кининовой системы организма на холод, которая, в свою очередь, сопровождается активацией комплемента и развитием воспалительного процесса в органах дыхания и пищеварения. Для этого необходимо наличие в организме животного иммунных комплексов «антиген – антитело». Под влиянием холода в плазме крови происходит образование брадикинина, который способен в течение 20 – 40 секунд (период полураспада) привести в действие адаптационные механизмы устойчивости организма, проявляющиеся кашлем, чиханием, повышением температуры тела и другими признаками.
