Пневмонии и энтериты телят

Апатогенная Leptospira biflexa изучена весьма слабо, однако известно, что лептоспиры, растущие в пресных водоемах, не вырабатывают экзотоксина и обладают высокой энергией роста даже в бессывороточных средах. Существование сапрофитных L. biflexa, по мнению А.Л. Лесникова (1982), соответствует общебиологической закономерности, так как многие паразитирующие микроорганизмы, в том числе и наделенные патогенностью, представлены в природе апатогенными двойниками в виде сапрофитирующих форм. Г.Т. Сомов и др. (1988) считают, что это отражает эволюцию современных возбудителей заразных болезней, исходной формой которых явились свободно живущие микроорганизмы. По нашему мнению, это объяснение является неудовлетворительным, потому что остается неясным, могут ли сапрофитные виды становиться патогенными. При этом существование в природе апатогенных двойников лептоспир выглядит неубедительно. Само выражение «апатогенные двойники» является каким-то мифическим.

По морфологии и культуральным свойствам патогенные и сапрофитные лептоспиры не отличаются друг от друга. Те и другие вызывают пирогенный эффект и кожное воспаление в дозе 4х10⁸ , летальный исход у морских свинок через 48 – 72 часа при внутрибрюшинном введении 10¹¹ микробных тел (Ю.А. Малахов и др., 1976). Таким образом, L. biflexa обладают патогенностью, не уступающей L. interrogans.

Для дифференциации их предложены специальные методы. Например, при добавлении в буферный сывороточный агар солей меди, азотнокислого серебра, сулемы, лития патогенные лептоспиры не дают роста, а L. biflexa вырастают через 4 – 8 суток. Также они не дают роста в средах, содержащих 1%-ный раствор бикарбоната натрия. L. interrogans не репродуцируются при 13°, тогда как сапрофитные растут. Патогенные лептоспиры оказывают цитопатическое действие на первично-трипсинизированные культуры клеток почек эмбриона коровы, в отличие от сапрофитов.

Способы дифференциации имеют недостаток, заключающийся в том, что доказательства патогенности получены только in vitro, а не in vivo. Остается неясным, как ведут себя L. biflexa в организме животного. Bаtza и др. (1987) использовали L. biflexa серовар Patoc 1 для выявления антител к L. interrogans в 1050 сыворотках крови различных видов домашних и диких животных. При этом они пришли к выводу, что серовар Patoc 1 не может быть использован как

общий антиген для определения антител к L. interrogans. Это свидетельствует о том, что имеются антигенные различия между патогенными и апатогенными возбудителями, хотя можно предположить, что эти различия обусловлены разным происхождением лептоспир. Обычно L. biflexa выделяют из внешней среды, в частности водоемов, а L. interrogans – из организма животного. Возможно, патогенные серовары приобретают новые антигены, сходные с белками организма хозяина.

Часто отмечаются случаи выявления смешанных серологических реакций, вызванных лептоспирами различных групп или серовариантов, основанных, как правило, на реакциях с двумя или большим числом лептоспирозных антигенов. К.Н. Токаревич (1977) объясняет это возможностью перекрестных реакций вследствие изменения поверхностных антигенных структур лептоспир под влиянием антибиотиков. Допускается также возможность предшествовавшего инфицирования и образование антител к другим серовариантам лептоспир. Установлена значительная степень антигенного родства между лептоспирами Icterohaemorrhagiae и Canicola и обеих лептоспир с Pomona (А.Г. Малявин и др., 1967).

Наиболее вероятными причинами межгрупповых (гетерологических) реакций, выявляемых при исследовании сыворотки крови, считаются антигенное родство между лептоспирами отдельных серогрупп, особенности синтеза иммуноглобулинов, состояние животного (возраст, беременность и т.д.). По данным Ю.А. Малахова и др. (1976), положительные реакции с антигенами 2 – 3 и более серогрупп следует рассматривать как межгрупповые реакции, а не как следствие смешанной инфекции. Однако оказалось, что антитела к лептоспирам и сами возбудители могут встречаться в сочетании не только с другими серовариантами лептоспир, но и с агентами другого происхождения, например бактериями и вирусами. При этом деструктивное действие усиливается, часто обнаруживают пастереллы, которые в сочетании вызывают поражение легких, печени, почек (В.А. Алехин и др., 1986).

Лептоспироз с.-х. животных в Бурятии имеет место в виде широкой инфицированности без клинического проявления. Заболевание с 1981 по 1991 год определялось 9 неблагополучными пунктами, а с 1992 по 2001 год – 32 неблагополучными пунктами. При этом надо отметить, что основная вспышка заболевания с регистрацией 29 неблагополучных пунктов была в 2001 году в Тункинском райо-

не, где уровень инфицированности в 2001 году составил 76,2% из числа обследованных. Возможно, это связано с активизацией природного и антропоургического очагов.

Скот всех видов должен ежегодно подвергаться иммунизации против лептоспироза. Для этого применяются: вакцина ВГНКИ против лептоспироза мелкого и крупного рогатого скота (вариант 2), ассоциированная вакцина против лептоспироза и эмфизематозного карбункула, сыворотка против лептоспироза сельскохозяйственных животных.

Распространение лептоспироза среди животных в Республике Бурятия отражено в таблице 12.

Таблица 12

Инфицированность при лептоспирозе крупного рогатого скота

7.2.5. Стрептококкоз

Стрептококкоз (син. диплококкоз, диплококковая септицемия) – инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Клинически болезнь протекает в острых случаях в виде сепсиса, при затяжных инфекциях в виде артритов, энтеритов и пневмо-

ний, у взрослых животных – в виде эндометритов и маститов. В связи тем, что возбудитель является обычным обитателем желудочнокишечного тракта, иногда его называют энтерококком.

Впервые возбудитель болезни был открыт в 1889 году, а изучен более детально уже в ХХ веке. Возбудитель болезни – Streptococcus pneumoniae (син. Diplococcus lanceolatus) относится к роду Streptococcus, cемейству Streptococcaceae (греч. streptos – цепочка , coccus – шарик ). Род бактерий также включает Str. pyogenes, Str. equi, Str. agalactiae, Str. zooepidemicus. Установлено, что возбудитель имеет до 30 антигенных вариантов. В мазках из патологического материала, окрашенных по Граму, возбудитель имеет вид несколько вытянутой пары кокков, за что был назван ланцетовидным диплококком. Название Diplococcus lanceolatus упразднено Международным комитетом систематической бактериологии (Тер-Казарьян С.Ш., 1982).

При культивировании на питательных средах пневмококки образуют короткие цепочки, имеют лабильную капсулу при окраске мазков по Романовскому-Гимза, исчезающую в культурах. Капсула позволяет им ускользать от фагоцитоза в организме хозяина.

Антигенная структура стрептококков, выделяемых от животных и людей, неоднородна, установлено большое число серологических вариантов. По группоспецифическому полисахаридному антигену стрептококки разделены на 17 серогрупп A, B, C, D, Е и т.д., которые, в свою очередь, подразделены на многочисленные сероварианты. У телят обнаружены сероварианты 18, 6, 19, 8, 33, 15, 22, 10, 23, 7, 4, 35. Разнообразие стрептококков, по-видимому, обусловлено высокой приспособленностью к паразитированию в коже и тканях хозяев. По нашему мнению, возбудитель приобретает в организме хозяина белки и субстанции, из-за которых каждый выделенный штамм становится особым серовариантом.

Восприимчивы к стрептококковой инфекции все виды млекопитающих, однако характер проявления болезни и эпизоотического процесса неодинаковы. Это зависит от вида животных, возраста, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и болеют в тяжелой форме телята и ягнята, реже болезнь встречается у поросят и жеребят. У взрослых животных этих видов болезнь чаще всего наблюдается в виде локальных, не смертельных поражений – послеродовых эндометритов, маститов.

Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4 – 6 месяцев. В более позднем возрасте септические

формы болезни, как правило, не встречаются. У молодняка в начале эпизоотической вспышки болезнь протекает очень остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты и пневмонии.

Особенно опасны зараженные коровы с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени. Могут также выделять возбудитель животные- бактерионосители с выделениями из легких, при кашле, с фекалиями. Эти пути выделения возбудителя взрослыми животными, по-видимому, в эпизоотологии болезни играют ограниченную роль. Вспышка болезни, как правило, начинается со спорадических случаев заболевания с очень острым течением болезни. Больные гибнут в течение 24 – 60 часов. Обычно при обследовании матерей таких телят обнаруживают эндометриты или маститы.

В дальнейшем количество пораженных животных быстро нарастает, заболевают телята старшего возраста (4 и 6 месяцев). Интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть заболевания зависят от условий содержания и кормления животных, от ветеринарно-санитарного состояния фермы.

Многочисленными исследованиями установлено широкое распространение носительства возбудителя взрослыми животными. Стрептококки, выделенные со слизистых оболочек здоровых животных, имеют очень низкую вирулентность и при нормальных условиях не способны вызвать заболевание. Этим обстоятельством объясняется тот факт, что болезнь возникает только при определенных условиях, когда на молодняк действует комплекс неблагоприятных условий, резко снижающих резистентность организма, или возбудитель повышает свою вирулентность в организме матери, вызывая патологические процессы в генитальных органах или вымени.

Патогенез при данной инфекции не расшифрован. Полагают, что заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем. Проникнув в кровь, возбудитель бурно размножается, вызывая типичную картину сепсиса. Если организм животного достаточно резистентен, возбудитель постепенно исчезает из крови и развивается органная патология. Чаще и сильнее всего поражаются легкие. Возникает гнойная пневмония. Могут поражаться суставы, желудочнокишечный тракт, вымя, матка. При остром, септическом течении болезни в результате действия эндотоксина поражаются сосудистые стенки, наблюдается картина геморрагического диатеза и выпот из

сосудов серозного, серозно-фибринозного или геморрагического экссудата.

У переболевших животных создается иммунитет, срок которого определяется одним годом. Наличие иммунитета не дает гарантии освобождения данного животного от носительства возбудителя. Такие животные длительное время на слизистых оболочках органов дыхания, генитальных органах могут сохранять и выделять во внешнюю среду патогенный стрептококк.

Первые случаи заболевания, как правило, обнаруживаются у новорожденных телят. О времени и способе заражения диплококковой инфекцией нет единого мнения. Одни исследователи считают возможным внутриутробное заражение, другие, наоборот, его исключают. Р.А.Цион (1970) делает вывод, что заражение происходит в период родов при поражении половых органов матки. Особенно способствует заражению преждевременный разрыв плодных оболочек. Заболевание телят при таком способе заражения обнаруживается на 2 – 3-й день жизни, при этом очень часто телята гибнут без развития выраженных клинических признаков.

Клинические признаки нарастают постепенно, лихорадка перемежающего типа, нет выраженной картины сепсиса, на первый план обычно выступает картина патологии пищеварения и дыхания. У животных появляется частое чихание, слизистые оболочки матовые и сухие, дыхание прерывистое и частое, выдох болезненный, с хрипом. Кашель сухой. Приступы сухого кашля бывают затяжными, с очень короткими кашлевыми толчками, мокрота не выделяется. Животные при этом стоят с широко расставленными ногами. В процессе длительного приступа кашля наступают симптомы асфиксии, слизистые оболочки и кожа приобретают цианотичную окраску. Рецидивы приступов бывают через 15 – 20 минут, а в один из таких приступов кашля теленок погибает.

Может быть и выздоровление, но оно идет медленно, иногда болезнь переходит в хроническое течение. Такие животные не прирастают в массе, и их обычно выбраковывают. С учетом накопленных знаний в области болезней молодняка неправильно относить конкретные клинические признаки одному возбудителю. По нашему мнению, стрептококки сопровождают большинство болезней телят и обнаруживаются в первую очередь в пораженных органах дыхания и пищеварения, хотя их можно почти всегда обнаружить у здоровых животных.