Пневмонии и энтериты телят

детей, вызванный этим же серотипом и унесший несколько жизней.

Болезнь проявляется в различных клинических формах в зависимости от вида животных, возраста, технологического процесса на ферме. Болезнь возникает, как правило, в виде эндогенной инфекции, без заноса возбудителя извне, на фоне нарушения условий кормления и содержания. Нарушений технологии выращивания молодняка и ветеринарно-санитарных правил в родильном отделении и профилактории. Колибактериоз у новорожденных телят часто развивается как секундарная инфекция при вирусных инфекциях, в т.ч. при хламидиозах.

Различают возбудитель по соматическому О-антигену, которых насчитывается около двух сотен, например, О8, О9, О15, 026, О35, О45, О55, О77, О78, О86, О101, О115, О117, О119, О137, О139, О147, О149, 0157 и др. Корпускулярных Н-антигенов насчитывается 49. Кроме того, различие их проводят по жгутиковому пили-антигену К, который обеспечивает адгезию – прилипание микроба к ворсинкам кишечника, например, К60, К81, К82, К88, К89, К91, К99 и т.д.

Учитывая широкое распространение и наличие E. coli у здоровых животных, стали подразделять энтеропатогенную (ЭПКП) и энтеротоксигенную (ЭТКП) кишечные палочки. Считается, что колибактериоз протекает у молодняка в трех формах клинического проявления: 1) колисептицемия; 2) колиэнтеротоксемия; 3) колиэнтерит. Отмечается различная восприимчивость к желудочно-кишечным заболеваниям у телят, которые можно подразделить на две группы: 1 – заболевания, возникающие в первые 2 недели жизни; 2 – энтериты у телят более старшего возраста в конце молочного и начале жвачного периода.

Для специфической профилактики производится вакцина «Коливак» против эшерихиоза животных (К-99, К-88, 987Р, Ф-41, ТС, ТЛ-анатоксины); поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против колибактериоза (эшерихиоза) телят и ягнят (вариант 2); антиген протективный (колипротектан ВИЭВ); ассоциированная инактивированная вакцина против колибактериоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза, протейной инфекции молодняка животных и пушных зверей (вакцина ОКЗ); поливалентная сыворотка против колибактериоза, паратифа, клебсиеллеза, протейной инфекции (сыворотка ОКЗ). Кроме того, биологической промышленностью предложен бактериофаг против колибактериоза телят, который не относится к вакцинам и сывороткам.

В Бурятии в 1981 – 1991 гг. болезнь имела широкое распространение с большим отходом при содержании животных в комплексах и крупных фермах и регистрировалась в 8 районах. В таблице 11

представлено распространение колибактериоза в хозяйствах республики. Падеж животных, равный 100, не внесен в ячейки таблицы.

Таблица 11

Распространение колибактериоза телят в хозяйствах РБ

7.2.4. Лептоспироз

Лептоспироз (лат. leptospirosis) – природноочаговая инфекционная болезнь домашних животных и человека, характеризующаяся лихорадкой, гемоглобинурией, гематурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, абортами и рождением нежизнеспособного потомства. В отдельных случаях он может осложняться специфической пневмонией. В последнее время стали отмечать поражение органов репродукции (маститы, аборты, агалактии). Впервые клиническую картину болезни описал А. Вейль (1886). Н.П. Васильев дифференцировал ее от катаральной желтухи, вследствие чего болезнь получила название Вейля-Васильева. В 1913 г. японские ученые Р. Инада и С. Ито установили, что возбудителем болезни является лептоспира.

Возбудитель лептоспироза относится к семейству Spirohaetaceae, роду Leptospira (лат. leptos – бледная ; spira – спираль ) и подразделяется на патогенные (L. interrogans) и апатогенные (L. biflexa) виды. L. interrogans включает многочисленные серотипы (сероварианты), количество которых по данным разных авторов весьма различается. Например, по данным Ю.А. Малахова и др. (1976), насчитывается 124 серотипа лептоспир, разделенных на 18 серогрупп. А.Л. Лесников (1982) приводит 169 серотипов, объединенных в 19 серогрупп. По мнению Andre-Fontaine и др. (1985), лептоспиры подразделяются на 25 серогрупп, включающих 183 сероварианта. Ellis (1990) насчитывает 23 серогруппы и 212 серовариантов.

Этиологическая структура лептоспироза крупного рогатого скота в стране представлена главным образом серогруппами Hebdomadis, Pomona, Grippothyphosa и Tarassovi (положительно реагируют 82,2% и выделено культур у 89,4% животных). Эти же возбудители, кроме Hebdomadis, встречаются у мелкого рогатого скота (соответственно 66,8 и 100%). У свиней – Pomona и Tarassovi (соответственно 74,2 и 96,3%). В отношении серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola, по мнению А.Л. Лесникова (1982), они вызывают лишь спорадические заболевания сельскохозяйственных животных, равно как Grippothyphosa и Hebdomadis – cпорадические случаи у свиней.

Болезнь регистрируют во многих странах мира. Болеют почти все виды сельскохозяйственных животных. Культуры лептоспир выделены у 98 видов млекопитающих, в том числе у 58 видов грызунов, 6 видов птиц, отдельных представителей пресмыкающихся и

земноводных. Эпизоотия лептоспироза, вызванная сероваром Pomona, отмечалась в 1984 г. среди калифорнийских морских львов в США. Антитела к лептоспирам найдены у каспийских тюленей, черноморских дельфинов, дальневосточных котиков на Командорских островах (Березин В. В., 1989). Серологическое исследование крупного рогатого скота в зоне Байкало-Амурской магистрали Иркутской области показало наличие антител к лептоспирам у 41,8% животных. При этом на территории района никогда не регистрировались случаи лептоспироза ни среди людей, ни среди животных (Кудрявцев А. П. и др.,1981).

По данным М.Г. Лохова и др. (1979), при исследовании на УланУдэнском мясокомбинате 800 голов крупного рогатого скота из хозяйств 11 районов Республики Бурятия выявлена значительная пораженность животных лептоспирозом. В 56,5% случаев обнаружены положительно реагирующие животные с уровнем титров от 1:200 до 1:25600. При выборочном обследовании 50 проб сыворотки крови свиней выявлены антитела к лептоспирам 10 серогрупп. Общая пораженность составила 33,5%.

Отдельные авторы, по-видимому, факты обнаружения антител к возбудителям считают пораженностью, которую можно интерпретировать как заболеваемость. По нашему мнению, серопозитивность или обнаружение антител к лептоспирам в серологических реакциях является инфицированностью. Больными следует считать животных с клиническим проявлением болезни.

Ущерб, наносимый лептоспирозом, связан с двумя синдромами: агалактией и потерей воспроизводительной способности – абортами, мертворожденностью, недоношенностью и рождением нежизнеспособного молодняка (Ellis, 1990). Источники возбудителя инфекции – сельскохозяйственные, домашние и дикие животные, мышевидные грызуны и крысы, имеющие клинические признаки болезни или являющиеся бессимптомными лептоспироносителями. По данным П.И. Стремилова и др. (1987), на севере Забайкалья была установлена зараженность лептоспирами ряда серых и лесных полевок и отмечено, что в циркуляции лептоспир Grippotyphosa основную роль играют полевки унгурская и экономка, в эпизоотологии лептоспир Icterohaemorrhagiae большое значение имеют серые крысы.

Лептоспиры, выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, инфицируют

воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным (Бехтерев,1978).

Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва. С увеличением количества осадков происходит повышение серопозитивности. По данным М.А. Мусаева (1959), атмосферные осадки влияют на накопление лептоспир во внешней среде. На распространение болезни влияет количество осадков: широкое инфицирование скота происходит после дождей на фермах с высоким уровнем почвенных вод и засоленностью (18%).

По данным Elder и др. (1986), увеличение количества серопозитивных животных связано с попаданием лептоспир из почвы в питьевую воду вследствие сильных дождей. Основные экологические факторы для L. рomona в Австралии обусловлены снижением относительной влажности, преобладанием глинистых почв, наличием диких свиней и средними минимальными температурами. Сarrol и др. (1987) сообщают, что лептоспироз более широко распространяется после дождей на фермах с высоким уровнем воды и засоленностью почв (18%), чем на фермах с низким уровнем воды и засоленностью почв (7%).

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная и содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием – преимущественно в летне-осенний период.

Животные заражаются лептоспирами в зоне природного или антропоургического очага при водопое, поедании трупов грызуновлептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. По данным Ellis (1990), перезаражение лептоспирозом происходит главным образом через объекты внешней среды; подсосный молодняк заражается от матерей через молоко и при прямом контакте, возможно также внутриутробное заражение.

Часто заболевают ветеринарные врачи, работники собачьих питомников и службы отлова собак, домашние хозяйки, содержащие собак. Вызвать инфекцию у садоводов и земледелов может зараженная почва. Были случаи заболевания шахтеров. Риск заражения не связан с определенной профессией и родом занятий. Очень часто заболевают дети при купании в водоемах, загрязненных выделения-

ми животных. В Бурятии зарегистрированы случаи заболевания людей, отмечен один смертельный случай среди детей. У человека болезнь проявляется внезапным повышением температуры тела, кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, поражением почек и мозговых оболочек. Желтуха появляется на 5 – 6-й день, в моче обнаруживают билирубин, уробилиноген, иногда – желчные соли.

В природе лептоспиры сохраняются у мышевидных грызунов, а также могут выживать долгое время во влажных почвах с нейтральным или слабощелочным рН. Около 70% объема мочи спонтанно зараженных полевок содержит лептоспиры, среднее число которых в одной порции мочи составляет около 2 миллионов. Средняя концентрация лептоспир в почве составляет 33±11 на 1 мл надосадочной жидкости (Г.П. Сомов и др., 1988).

По данным И.И. Камынина и др. (1975), выживаемость лептоспир в почвах с кислой реакцией, высоким содержанием гумуса и малыми запасами фосфора и калия в августе – сентябре достигала 3 суток. Продолжительность выживаемости также зависит от влажности и затемнения почвы. Лептоспиры в моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов сохраняются от 4 до 6 – 7 часов, в мышечной ткани – 48 часов, в воде рек и озер – до 200 дней, в сточных водах – до 10 дней, в навозной жиже – 24 часа, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией – до 279 дней.

Способность агента сохранять себя как в организме теплокровных, так и во внешней среде обеспечивает им убиквитарность (лат. ubique – повсюду ). Очень широко распространено лептоспироносительство. Е.А. Кирьяновым (1978) отмечено, что у 41,1% серопозитивных коров с высокими титрами антител (1:50 – 1:800) не было клинического проявления болезни. Подобные случаи определены им как иммунизирующая субинфекция. Он же приводит случай выявления лептоспир в моче у 38% серонегативных свиней. Однако А.А. Глушков и др. (1989) сообщили, что из 162 проб мочи реагирующего скота лептоспиры были обнаружены лишь в одной пробе. Сроки носительства у крупного рогатого скота по данным различных авторов колеблются от 4 до 6 месяцев (А.Л. Лесников и др., 1982). Случаи длительного носительства лептоспир Е.А. Кирьянов (1978) объясняет иммунологической толерантностью животных. По нашему мнению, иммунологическая толерантность не имеет места при лептоспироносительстве.