дыхания, пищеварения, половых путей и центральной нервной системы. Помимо этого вирус вызывает баланопоститы, менингоэнцефалиты, маститы, аборты, конъюнктивиты. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, относящийся к герпес-вирусам. Этиологию респираторного синдрома у телят связывают с герпес-вирусом 1-го серотипа. Вирус нередко персистирует в нервных клетках (Wittenberg, 1986). Castrucci (1987) выделил вирус ИРТ из головного и спинного мозга, ряда ганглиев (тройничного, поверхностного шейного и звездчатого), средостенного и мезентериального лимфатических узлов и слизистой оболочки носовой полости. Из легких вирус выделяли редко. В нейронах отмечали появление внутриядерных телец-включений, нейронофагию и глиоз.
И. Караджов (1979) выделил вирус ИРТ из 44% проб материала от телят; 87% проб материала были положительными по иммунофлуоресцентному и гистологическому методам, 94% проб сывороток крови были серопозитивными в РНГА. По данным Э. Анвер и др.(1974), антитела к вирусу ИРТ обнаружены в 74,9% проб сывороток крови быков-производителей в хозяйствах Эстонии. Griffits (1983) установил 29%-ную серопозитивность на фермах Колумбии. В сыворотках 10 видов диких животных, включая буйвола, южно-африканскую антилопу, гиппопотама, газель Томсона и др., имелись антитела к вирусу ИРТ (Rampton et al., 1976).
О.Д. Дудник (1987) установил, что уровень антител с возрастом увеличивается и наиболее высокой степени достигает у взрослого крупного рогатого скота. Положительная реакция получена у 8% телят в возрасте 1 – 29 дней, у 14% – в 1 – 6 месяцев, у 23% – в 7 – 12 месяцев и у 41% – у взрослого скота. Передача вируса ИРТ происходит через сперму быков-производителей: из 311 проб спермы выделено 49 изолятов, отнесенных к вирусу ИРТ. А.Г. Глотов (1995) из 367 проб спермы здоровых быков выявил методом молекулярной гибридизации 116 положительных проб на ДНК вируса и в реакции нейтрализации – 74 пробы сыворотки крови.
Носительство вируса широко распространено, стрессовые условия реактивируют его (Psikal et al., 1987). Thiry и др. (1987) предполагают, что причиной реактивации является повышение концентрации кортикостероидов в крови при стрессе. Югославские ученые (Pucac et al., 1985) проводили опыты с 3 группами бычков. 1-ю группу животных держали в условиях повышенной влажности воздуха (95 – 96%), с содержанием аммиака 104 – 116 ррм, при температуре
17,4 – 18,6°, а затем инфицировали их вирусом ринотрахеита. Вторую группу содержали в тех же условиях, но не инфицировали вирусом. Третью группу поместили в нормальные условия с кондиционированием воздуха (относительная влажность 76%, содержание аммиака 25 ррм, температура 12,3°С) и тоже инфицировали. При этом клинические симптомы болезни были выражены у инфицированных животных 1-й группы более отчетливо, чем у 3-й. У неинфицированных животных 2-й группы признаков заболевания не отмечалось.
По данным Flambard (1986), серонегативность не означает, что животное свободно от заболевания, в частности от вируса ИРТ. В программе американских центров по искусственному осеменению отмечено, что ИРТ относится к широко распространенным и трудно подвергающимся контролю болезням, вследствие чего создание и поддержание групп животных, свободных от ИРТ, невозможно (Штрауб, 1981). По мнению А.Г. Глотова (1995), вакцинация сдерживает реактивацию вируса в организме животных. Поэтому выбраковку вирусоносителей на племпредприятиях можно не проводить, ограничиваясь уничтожением контаминированных проб спермы.
Пневмония, вызванная вирусом ИРТ, может осложнить тяжелую форму этого заболевания у животных. Симптомы пневмонии появляются через 2 – 5 дней после высыпания. Тяжелое расстройство дыхания, кашель, боли в груди, часто цианоз и кровохарканья типичны для пневмонии, вызванной вирусом, но встречаются и более легко протекающие случаи. Исследования выявляют диффузную очаговую инфильтрацию, иногда с исходом в милиарную кальцинацию. Болезнь также может осложняться присоединением бактериальной пневмонии.
Считается, что опоясывающий лишай вызывается этим же вирусом. Шум трения плевры, выпот в плевральной полости и очаги в легких при обследовании встречаются на той же стороне, где и высыпания. В случаях генерализованного заболевания сообщалось о тяжелых некротических пневмониях. Неясно, вызваны ли эти легочные осложнения непосредственно самим вирусом, по меньшей мере, в двух случаях были найдены типичные внутриклеточные включения.
С помощью люминесцентной риноцитоскопии нами впервые в Бурятии установлен инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (глава 7.1.12).
Отечественной биопромышленностью выпускаются вирусвак-
цина ВИЭВ против инфекционного ринотрахеита, инактивированная вакцина против инфекционного ринотрахеита и бивалентная вакцина против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.
7.1.4. Вирусная диарея
Вирусная диарея крупного рогатого скота (англ. viral diarrhea, син. вирусная диарея – болезнь слизистых, аббр. ВД-БС) – контагиозное заболевание крупного рогатого скота, поражающее преимущественно молодняк. Наиболее чувствительны к болезни телята в возрасте 5 – 6 месяцев. Характеризуется геморрагическим эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, увеличением лимфатических узлов, повышением температуры тела, диареей (Takahashi, 1980). Вирус диареи вызывает у плодов мозговые уродства, катаракты и дегенерацию сетчатки глаз (Brown et al., 1975).
Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. Является иммунодепрессантом вследствие поражения иммунокомпетентных клеток. Доказательством этому служит снижение титров противопарагриппозных антител после заражения телят вирусом диареи. У животных, зараженных вирусом, отмечено достоверное отклонение функции полиморфноядерных лейкоцитов от физиологической нормы и других типов клеток белой крови, что в целом может являться причиной повышенной чувствительности к вторичным инфекциям (Roth et al., 1981).
Bielefeldt и др. (1987) установлена локализация их в Т- и В- лимфоцитах, моноцитах и группе клеток, обозначенных как “нулевые” из-за отсутствия возможности классифицировать их. Доказано антигенное родство между вирусами диареи и чумы свиней (Хараламбиев,1985), а также вирусом пограничной болезни овец (Ames,1986). Антигенное родство с вирусом чумы свиней позволяет проводить специфическую профилактику вирусной диареи с помощью вакцины против чумы свиней (Хараламбиев,1975). По способности вызывать в культурах клеток ЦПД штаммы вируса делятся на цитопатогенные и нецитопатогенные. Рocock и др. (1987) считают, что для возникновения болезни требуется участие обоих штаммов. Mahnel и др. (1984) полагают, что нецитопатогенным вариантам вируса принадлежит важная роль в возникновении персистирующих форм инфекций. По мнению Dubovi (1990), отсутствие цитопатоген-
ности не следует понимать как авирулентность.
Хроническое течение диареи является последствием персистентной инфекции (Bolin,1990). Количество серопозитивных телят в отдельных хозяйствах Германии достигало 81% (Weber,1975). Им описано 20 возможных клинических симптомов вирусной диареи, большинство из которых связано с патологическими изменениями в желудочно-кишечном тракте. По данным Gossler (1975), число быков на станциях искусственного осеменения с наличием антител к вирусу диареи колебалось от 47 до 73%.
Ernst и др. (1983) сообщают о том, что количество серопозитивного крупного рогатого скота Северной Америки варьирует в пределах 50 – 90%. На основе этого делается вывод об убиквитарности вируса диареи. А.А. Кучерявенко (1982) установил 35,3% серопозитивных животных на территории Украины. Ames и др. (1990), подтверждая данные Ernst и др., считают, что число животных, персистентно инфицированных вирусом диареи, на самом деле составляет 1 – 2%, а в некоторых стадах – 9%. Nettleton (1987) определил персистенцию вируса диареи в 1 – 3%.
Вирусная диарея телят в хозяйствах Бурятии установлена нами с помощью люминесцентной микроскопии (глава 7.1.12). Отечественной биологической промышленностью производится сухая культуральная вирусвакцина против вирусной диареи крупного рогатого скота.
7.1.5. Респираторно-синцитиальная инфекция
Респираторно-синцитиальная инфекция (англ. respiratorysyncitial infection, аббр. РС–инфекция) – контагиозная, остро протекающая болезнь, проявляющаяся преимущественно поражением органов дыхания. Вызывается РНК-содержащим вирусом семейства парамиксовирусов. В России вирус впервые выделил Р.С. Дрейзин (1972).
РС-инфекция имеет широкое распространение. Респираторные болезни, вызванные ею, наблюдаются у 40% крупного рогатого скота (Thomas et al., 1980). Ploeger и др. (1986) установили, что на 95% ферм Бельгии и Голландии телята инфицированы РС-вирусом, на 20% ферм у телят обнаружены серьезные клинические признаки респираторного заболевания. При этом вакцинация против РС-инфекции не влияла на инцидентность заболевания. По данным Bartha et al. (1986), вируснейтрализующие антитела к РС-вирусу обнаруже-
ны у телят 100% (21) хозяйств Венгрии, у коров – в 57% обследованных хозяйств, у бычков – в 67% хозяйств и у нетелей – в 40% хозяйств.
Gillette (1985) cообщает, что респираторно-синцитиальный вирус выделен на 8 из 16 ферм от телят с респираторным синдромом, а также от животных после транспортировки, однако наличие антител к РС-вирусу не предотвращало заболевания. Обнаруженная сероконверсия к РС-вирусу и вирусу диареи и отсутствие ее к вирусу парагриппа-3 и вирусу ИРТ у телят с клиническими признаками вызывают сомнение о роли каждого из них в этиологии болезни (Solono, 1986). Prennet и др. (1986) не обнаружили интерференции между вакцинными штаммами РС-вируса и вируса диареи, иммунный ответ на вакцинацию этими штаммами телят был не зависимым друг от друга.
Kimman и др. (1986) описали картину иммунофлуоресценции РС-вируса в смывах из легких больных телят, характеризующуюся наличием многоядерных гигантских клеток с флуоресцирующими гранулами в цитоплазме. Вирус вызывает поражение нижних отделов респираторного тракта и предрасположение к развитию тяжелых секундарных инфекций. Воздействие его сопровождается значительным и стойким подавлением пролиферации альвеолярных макрофагов (Вельтищев, 1988). Пассивный иммунитет к вирусу исчезает к 99-му дню жизни (Sauber,1986). По данным П. Ошват (1983), РС-вирус выявляется у детей в 60% случаев, но респираторный синдром может быть вызван и вирусами гриппа, парагриппа и риновирусами. При этом резко выраженный отек слизистой оболочки бронхиол вызывает образование иммунных комплексов. В связи с этим вызываемый вирусом стеноз бронхов является проявлением аллергической реактивности.
Исследования в разных странах показали, что респираторносинцитиальный вирус представляет собой наиболее частую причину тяжелых заболеваний дыхательного тракта у молодняка раннего возраста. У взрослых животных этот агент обычно вызывает только отдельные симптомы в верхних дыхательных путях. У молодняка этот вирус ведет, как правило, к бронхиолиту или бронхопневмонии. Основными симптомами при этом являются ринит, свистящее дыхание и лихорадка. В некоторых случаях появляется эритематозная сыпь. При некоторых вирусных инфекциях пневмония представляет собой обычное осложнение. Это особенно верно для группы респи-
раторных вирусов. Аденовирусы, гриппозный и парагриппозный вирусы и микоплазма пневмонии редко вызывают этот синдром.
Пневмония, обусловленная одним вирусом, может встретиться при гриппе, но в большинстве случаев этиология пневмоний имеет сложный характер. Пневмония может осложнить заболевания, вызванные аденовирусами, парагриппозным вирусом или риновирусом, но в этих случаях пневмония – нетяжелое сегментарное поражение, при котором простая аспирация слизи может играть более значительную роль, чем вирулентность инфекционных агентов.
Наличие респираторно-синцитиальной инфекции у телят в хозяйствах РБ установлено нами с помощью реакции иммунофлуоресценции (глава 7.1.12). Средства специфической профилактики респираторно-синцитиальной инфекции отсутствуют.
7.1.6. Микоплазмоз
Возбудитель Mycoplazma pneumoniae по классификации не относится к разряду бактерий, также не принадлежит к вирусам. Микоплазмы – микроорганизмы единого семейства, по размерам приближаются к крупным вирусам и не имеют ни ДНК, ни клеточной оболочки. Их иногда рассматривают как своеобразную переходную ступень от вирусов к одноклеточным микроорганизмам. Их трудно выделить в чистой культуре, поэтому они относятся к числу малоизученных. Несмотря на возможность клинической диагностики микоплазмозной пневмонии, диагноз обычно устанавливается ретроспективно, на основании данных серологического исследования. Howard (1983) при изучении пневмонии телят выделил Micoplasma bovirhinis, Micoplasma dispar и Ureaplasma diversum. Гистологически в легких выявлены альвеолиты с лимфоидно-клеточной инфильтрацией стенок альвеол.
Передача инфекции происходит, в основном, половым путем, но возможно и внутриутробное заражение от больной матери, микробы могут попадать в половые пути во время родов и сохраняться там всю жизнь, до поры находясь в неактивном состоянии. Микоплазмы могут вызывать воспаление любых отделов мочеполового тракта – уретры, простаты, мочевого пузыря, яичек и их придатков, а у самок – влагалища, матки. Наконец, микробы способны вызывать воспаление суставов, особенно при ревматоидном артрите.
Антитела к микоплазме пневмонии обнаруживают с помощью непрямой флюоресценции, а также реакции непрямой гемагглютинации
