– в 15,5% случаев.
Аналогичные данные имеются у нас в стране. По исследованиям В. Н. Погудина в Приморском крае, сальмонеллы выделялись в 14,3% случаев (из 2366 от клинически здоровых голов) и 25,9% вынужденно убитых свиней, доставленных на мясокомбинат с самыми различными диагнозами. Проведенные нами исследования на свиноводческом комплексе и в крупном хозяйстве по выращиванию и откорму крупного рогатого скота показали наличие широкого распространения сальмонеллоносительства среди животных при очень низком уровне заболеваемости.
Эпизоотологическими и клиническими наблюдениями установлено, что сальмонеллез возникает и развивается при неблагоприятных условиях кормления и содержания животных, антисанитарных и других нарушениях, т.е. факторах, снижающих резистентность организма животного. Это верно, но далеко не всегда этим можно объяснить возникновение эпизоотии сальмонеллеза. Часто имеет место широкое сальмонеллоносительство при неблагоприятных условиях содержания животных в благополучных хозяйствах. И, наоборот, в сравнительно удовлетворительных условиях кормления и содержания, при таком же уровне носительства, возникают вспышки инфекции.
Следовательно, комплекс причин, из которых складывается эпизоотия сальмонеллеза, еще до конца не раскрыт. По мнению отдельных ученых, решение задачи находится в расшифровке состава и взаимоотношений микроорганизмов, патогенеза болезни, многие положения которого до сих пор расшифровываются на умозрительных заключениях, основанных на токсических, аллергических и других феноменах, реакциях нервной системы и т.д.
Другие исследователи считают, что в возникновении болезни важная роль принадлежит симбиозу микроорганизмов. Взаимоотношения между ними могут быть не только антагонистическими, как, например кишечной палочки и сибиреязвенного микроба, но и симбиотические. Известно о широком распространении симбиоза среди микроорганизмов в кишечнике, например, некоторых аэробов и анаэробов, но о явлениях, которые приводят к появлению патогенных свойств или усилению их у одного за счет другого, известно пока еще мало.
Наблюдения позволяют считать, что разгадка проблемы кроется не в возбудителях, а в самом организме животного. Изучение вза-
имоотношений возбудителя и организма хозяина может дать объяснение причинам изменчивости возбудителя, а также многообразию клинического проявления болезни.
Сальмонеллы широко распространены в природе и часто встречаются у здоровых животных. К болезни восприимчивы все виды домашних животных, но более восприимчив молодняк, причем с первых дней жизни. Утверждения о том, что молодняк в основном поражается в старшем возрасте, например с 10-го дня жизни, не соответствуют истине. Исследования показывают, что на крупных фермах болезнь наблюдается уже с первого дня. Значительно расширились наши понятия и о возрастных пределах.
Установлено, что сальмонеллез в виде энзоотии может протекать у взрослых животных. Самыми активными источниками возбудителя инфекции являются больные телята, поросята, ягнята. Они выделяют во внешнюю среду громадное количество возбудителя, способствуя быстрому перезаражению восприимчивых животных. Вторым по значению опасным источником возбудителя инфекции являются клинически больные взрослые животные, особенно если они абортируют, выделяя с плодом, плодовыми водами и истечениями из родовых путей несметное количество бактерий.
Стационарность сальмонеллезной инфекции обусловлена животными-бактерионосителями. Переболевшие и зараженные животные длительное время остаются носителями и выделителями сальмонелл. Во внешнюю среду сальмонеллы выделяются с экскретами, калом, мочой, а иногда с выделениями из органов дыхания. У взрослых животных возбудитель может выделяться с истечениями из влагалища. Заражение молодняка происходит в основном фекальнооральным способом через контаминированные возбудителем молоко, воду, корм, подстилку, различные объекты внешней среды, в том числе предметы ухода, посуды и т. п.
Можно полагать, что раннее заражение, когда болезнь развивается с первого дня жизни, происходит при родах. Возможность внутриутробного заражения при нарушении плацентарного барьера показали Richardson и др. (1973), Hall (1976). При исследовании телят, полученных от коров, зараженных S.dublin, было установлено, что все они заражены возбудителем. При абортах сальмонеллезного происхождения и у мертворожденных телят во всех случаях выделяли сальмонелл (Эльце и др., 1977; Санников и др., 1982). Эти исследования подтверждают, что у пораженной сальмонеллезом коровы в
период беременности может происходить внутриутробное заражение плода.
Заражение возможно на любом этапе, но вероятнее всего – на более позднем. Инфицирование плода на более ранних этапах эмбриогенеза приводит к его смерти и выкидышу. Большую роль в заражении животных играет молозиво и молоко. Молоко может быть контаминировано возбудителем при дойке и после нее. При сальмонеллезных поражениях вымени молоко бывает контаминировано уже в вымени.
Энзоотии сальмонеллеза характеризуются длительностью течения и тенденцией к стационарности. Это обусловлено широким распространением носительства, довольно длительным сохранением возбудителя во внешней среде и высокой инфекциозностью сальмонелл. Интенсивность эпизоотического процесса во многом зависит от резистентности макроорганизма, которая определяется условиями кормления и содержания животных. При низком уровне кормления, неудовлетворительном микроклимате, скоплении большого поголовья на ограниченных площадях болезнь может проявиться в виде эпизоотической вспышки. При более благоприятных условиях болезнь протекает по типу вялой энзоотии.
В соответствии с этим в хозяйствах, где доминирует традиционная технология ведения животноводства, имеет место элемент сезонности, то есть в период сырой и холодной погоды или, наоборот, в жару болезнь приобретает большее распространение и более тяжелое течение. В летних условиях, при разобщении животных, обилии солнца и витаминов, заболеваемость сокращается до минимума.
По данным отдельных авторов, пик эпизоотического процесса при сальмонеллезе совпадает с весенним и летним периодами, на что, по-видимому, оказывают влияние экстремальные факторы. Исследованиями в условиях крупного хозяйства по выращиванию и откорму крупного рогатого скота установлено широкое носительство сальмонелл. При этом были зарегистрированы эпизоотические вспышки среди телят первого периода выращивания, от 20 дней до 3 месяцев, сезонность отсутствовала, болезнь распространялась по типу энзоотии, с высоким уровнем заболеваемости внутри сектора.
Анализ всех наблюдаемых эпизоотических вспышек показал, что им всегда предшествовали определенные воздействующие на животных стрессоры: отсутствие воды, нарушение работы вентиля-
ции, задержка в кормлении, длительное комплектование сектора животными, резкие колебания температуры, ветеринарные обработки и другие. В отдельных случаях были зарегистрированы вспышки болезни в результате завоза телят из неблагополучных хозяйств, в этих случаях заболевание начиналось сразу при ввозе животных в момент комплектования. Такие вспышки были особенно острыми, эпизоотии, с охватом всех животных сектора.
Уровни заболеваемости и смертности среди молодняка при сальмонеллезе колеблются в очень больших пределах. Во-первых, различия в показателях зависят от вида животных, во-вторых, – от их возраста, в-третьих, – от источника возбудителя инфекции и путей ее передачи, в-четвертых, – от условий кормления и содержания.
Среди телят чаще наблюдается энзоотическое течение болезни. Заболеваемость нарастает постепенно и длительное время держится на высоком уровне. При этом в неблагополучных хозяйствах нередко переболевают 100% телят при значительном уровне летальности (в среднем около 50%). Иногда сальмонеллез может регистрироваться в виде спорадических случаев.
Клиническая картина сальмонеллеза имеет некоторые особенности у разных видов животных. Энтериты и пневмонии обычно сопровождают заболевание телят сальмонеллезом. Телята заболевают через 1 – 5 суток после заражения. При внутриутробном заражении болезнь может проявляться уже в первые часы жизни. У новорожденных животных при заражении через молозиво инкубационный период измеряется часами. Острота течения болезни и исход зависят от возраста телят: чем моложе теленок, тем острее протекает болезнь. Первые случаи заболевания в хозяйстве протекают особенно остро и, как правило, заканчиваются гибелью животного. При перезаражении телят фекально-оральным путем в естественных условиях инкубационный период может удлиняться до 24 суток.
Заболевание начинается с общего угнетения и отказа от корма. Одновременно повышается температура, постепенно достигая 41° и выше. Телята больше лежат, головой в темный угол или на плечо. Если теленок стоит, то шея вытянута, ноги широко расставлены, он стонет. Глаза полузакрыты, из них текут слезы. Конъюнктива, слизистые рта и носа ярко красные или с синюшным оттенком. Наблюдается подергивание отдельных групп мышц. Дыхание учащено, пульс частый, иногда отмечается аритмия. Шерсть взъерошенная,
матовая, на ощупь влажная. Характерно снижение температуры утром и подъем к вечеру. При первых случаях заболевания телята через 36 – 48 часов погибают.
При затяжном течении болезни на третьи сутки у телят обычно появляется понос. Фекалии становятся серо-желтыми, с неприятным сладковатым запахом, понос нарастает и переходит в профузный. Задняя часть тела загрязняется фекалиями. На этой стадии шерсть становится сухой, с обилием перхоти. К 7 – 8-му дню с начала болезни наступает кризис, отмечается аритмия, температура снижается ниже нормы и животное погибает. При благоприятном исходе у теленка появляется жажда, позыв к корму, температура нормализуется. Выздоровление наступает быстро, животное начинает прибавлять в весе. Иногда болезнь приобретает хроническое течение. При этом температура приходит в норму, появляется аппетит, но понос по-прежнему продолжается и масса тела не нарастает и даже снижается, что, по всей видимости, обусловлено необратимыми изменениями желудочно-кишечного тракта.
При хроническом течении паратифа часто отмечают осложнения, характеризующиеся поражением легких. Установлено, что при этом из легких выделяется и другая микрофлора, могущая быть причиной пневмонии – диплококки, стрептококки, стафилококки и другие микроорганизмы. При этом отмечают поражение почек, сопровождающееся альбуминурией и снижением количества мочи.
Клиническая картина болезни у взрослых животных может быть разнообразной. Наиболее часто она проявляется абортами, диареями и септическими формами. После абортов наблюдаются эндометриты с обильным выделением возбудителя. Есть сообщения о сальмонеллезных маститах у коров.
Патологоанатомическая картина характеризуется язвенно-некротическими процессами в лимфатических узлах кишечника у молодняка старшего возраста, а у новорожденных и молочных телят обнаруживается картина острокатаральных или крупозно-геморрагических процессов в кишечнике. Какие-либо специфические изменения отсутствуют. В патологической картине имеются некоторые отличия у разных видов животных.
У телят в возрасте от двух недель и старше обнаруживаются очаговые поражения в печени и селезенке, острые катаральные процессы в желудочно-кишечном тракте, опухание лимфатических узлов и селезенки. Паренхиматозные органы дегенерированы, на се-
розных и слизистых оболочках кровоизлияния. Наиболее сильные изменения наблюдаются в тонком отделе кишечника. Слизистая оболочка обильно покрыта слизью, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличены, отчетливо выступают над поверхностью. В прямой кишке часто обнаруживают кровоизлияния и полосчатую гиперемию. У телят старшего возраста, кроме того, наблюдают крупозные изменения в пейеровых бляшках, солитарных фолликулах тонкого отдела кишечника.
При хроническом течении болезни отмечается поражение легких. Наблюдается увеличение селезенки и поражение лимфатических узлов. Печень набухшая, дряблая, с мозаичным рисунком на разрезе. Через капсулу просвечивают милиарные и субмилиарные мутно-желтые очажки.
При затяжном течении некротический процесс распространяется и большую часть слизистой оболочки покрывает серовато-белый налет. Наиболее выраженные очаги поражения сосредоточены в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, они выпуклые и имеют концентрическую слоистость. Лимфатические узлы гиперплазированы, отечны, иногда бугристы, на разрезе видны очажки омертвения. Селезенка часто уплотнена, несколько увеличена. При осмотре печени видны мелкие некротические узелки, напоминающие манную крупу.
При хронических процессах труп истощен. При вскрытии изменения находят в легких, лимфатических узлах, печени, селезенке. На слизистой оболочке кишечника обнаруживаются язвы, вся слизистая система напоминает крупнозернистую наждачную бумагу с островками концентрических наложений, окруженных валом из соединительной ткани. На разрезе в лимфатических узлах и паренхиматозных органах видны очаги творожисто-казеозной массы.
Вскрытие трупов имеет очень большое значение в постановке диагноза, но его не следует переоценивать. Положительные результаты бактериологического исследования на паратиф не исключают других инфекций. По нашему мнению, клинические и патологоанатомические изменения не могут раскрыть всей сложности причины заболевания.
Отечественные препараты специфической профилактики представлены вакциной против сальмонеллеза молодняка; формолквасцовой концентрированной вакциной против паратифа телят; вакциной против сальмонеллеза телят из аттенуированного штамма «Дуб-
