туре как отдельные нозологические формы, хотя на самом деле это одно и то же, потому что без воспаления бронхов вряд ли возможно воспаление легких в целом. Например, воспаление бронхов и легких протекает по типу лобулярных пневмоний, которые подразделяются на катаральные, ателектатические, гипостатические, аспирационные и метастатические (Шарабрин, 1972). Термин «катаральная» (лат. catarrheo – иcтекаю ) обычно употребляется, когда имеют в виду бронхопневмонию.
Существует деление легочных болезней на незаразные и заразные (неспецифические и специфические). Имеется, например понятие, которое не учитывает инфекционный фактор – хроническое неспецифическое заболевание легких (ХНЗЛ). Основными эндогенными факторами, предрасполагающими к ХНЗЛ, считаются дефекты системы местной защиты: первичное изменение реактивности бронхов, функциональная недостаточность мукоцилиарного транспорта, угнетение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, нарушение физиологического равновесия рН слизистой оболочки бронхов, дефицит альфа-1-антитрипсина, недостаточность местной иммунологической защиты. Кроме того, в генезе заболевания существенную роль играет функциональная недостаточность нейроэндокринной регуляции, в т. ч. системы гипоталамус – гипофиз – надпочечники, нарушение ферментных систем и т.д. (Путов Н.В. и др., 1984).
Многочисленные источники доказывают широкое распространение среди животных вирусов, бактерий, хламидий и микоплазм, поражающих респираторный аппарат. При тщательном рассмотрении проблемы выявлено широкое распространение вирусов среди молодняка крупного рогатого скота (Сюрин В. Н., Гуненков В. В.,1981; Воронин Е. С., 1982; Музычин С. И., Гладченко Н. Р., Халенев А. С., 1983).
При этом очень часто клинического проявления болезни не наблюдается, инфекция протекает во многих случаях бессимптомно, в виде носительства или иммунизирующей субинфекции. Микроорганизмы обнаружены не только у больных, но и у здоровых животных. Durham и др. (1990) обнаружили у клинически здоровых животных с помощью иммуноферментного анализа антитела к вирусу парагриппа-3 в 93,9%; к вирусу инфекционного ринотрахеита – в 37,8%; респираторно-синцитиальному вирусу – в 78,9%; вирусу диареи – в 40,6% проб сыворотки крови.
С установлением возбудителей появилось деление болезней легких на бактериальные, вирусные, грибковые, хламидиозные, микоплазмозные, аденоматозные и т.д. При этом одних только вирусов, способных вызвать респираторный синдром, насчитывается около 190 (Злыдников и др.,1974). К числу бактерий, выделенных у больных, относятся возбудитель туберкулеза, кишечная палочка, протей, пастереллы, сальмонеллы, легионеллы, пневмо-, стафило- и стрептококки, микобактерии, клебсиеллы (палочка Фридлендера), гемофильная и синегнойная палочки. Открыта новая группа возбудителей – бактероиды, считавшиеся непатогенной микрофлорой ротовой полости. Пневмоцисты, актинобактерии, бронхамеллы и аэромонады, рассматриваемые как возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызвать поражение легких и в обычных условиях (Царькова Л.Н. и др., 1993).
Этиологическая структура существенно расширилась за последние десятилетия и, по всей видимости, этот процесс будет продолжаться. Ряд авторов считают, что причинами респираторных болезней являются многочисленные возбудители вирусной природы. К ним относятся вирусы парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы (Крофтон и др., 1974; Азаренко и др., 1978; Андросик,1983; Багдонас и др., 1978; Белоконов,1983; Гуненков и др., 1975, 1977; Дженсен и др., 1977; Коваленко,1974; Коромыслов,1980; Крюков,1982; Сюрин и др., 1971; Хараламбиев,1977; Espinasse,1979; Jurmanova et al., 1975; Moreno-Lopez,1979). Многие пришли к выводу о смешанной природе респираторных заболеваний. П. Кильштейн и др. (1984) выделили у больных пневмонией телят вирус парагриппа-3, микоплазмы и пастереллы. И.И. Фельдман и др. (1981) выделили из пораженных легких телят 2 – 3-месячного возраста стрептококки в 39% случаев, диплококки – в 30%, стафилококки – в 29% случаев.
Возбудители респираторных инфекций часто обнаруживаются одновременно с другими микроорганизмами. Тем не менее, каждый вид возбудителя может иметь самостоятельное этиологическое значение. Поэтому названия болезней органов дыхания могут быть самыми разнообразными, в зависимости от установленного агента. В связи с этим классификация, основанная на этиологическом агенте, приобретает очень сложный характер, что обусловливает ее неприемлемость.
Помимо легочной формы отмечается большое число патологи-
ческих состояний и разнообразных осложнений, которые проявляются в виде других симптомов: энтеритов, конъюнктивитов, ринитов, ларингитов, фарингитов, бронхитов и генерализованных процессов у молодняка. Осложнением особого характера является плеврит (плевропневмония).
Воспаление легких может начаться с отека и перейти к бронхопневмонии и пневмонии. По мнению В.Н. Фадеевой (1954), начальной фазой крупозной пневмонии является отек, затем происходит выход лейкоцитов и выпадение фибрина. При этом процесс возникает в виде очага и постепенно распространяется на большую часть легких, что вызвано продвижением экссудата. Отсюда следует, что все фазы развития воспаления легких можно обнаружить в пораженном легком одновременно. Крупозная пневмония обусловлена выходом элементов крови и фибриногена в просвет альвеол и бронхов, где образуются пленки, которые приводят к выключению все больших отделов легких из дыхательного процесса. Крупозной пневмонии предшествует, таким образом, геморрагическая бронхопневмония.
По длительности и интенсивности течения подразделяют острые, подострые и хронические воспаления легких. Следует отметить условность этих понятий, потому что разделение их остается довольно нечетким. Например, под острым течением болезни подразумевается быстро протекающий процесс с интенсивным развитием патологии, вплоть до смертельного исхода. Длительность болезни измеряется в часах или сутках (днях), тогда как хроническое течение характеризует болезнь как затяжной процесс, продолжающийся довольно долгое время. Подострое течение подразумевает чтото среднее между острым и хроническим развитием. Условность понятий заключается в том, что хроническое течение может начаться с острого процесса или внезапно обостриться и привести к смерти в течение нескольких часов. Поэтому характер болезни весьма трудно определить по интенсивности поражения. Хроническое течение болезни часто может определяться как рецидивирующий (повторяющийся) патологический процесс.
Следует различать болезни, вызываемые химическими и физическими факторами, пневмокониозы – силикозы, металлокониозы, антракозы. Для животных они неактуальны, поэтому мы их не рассматриваем. Учитывая назначение сельскохозяйственных животных, не останавливаемся на всякого рода аспирационных и других неспе-
цифических заболеваниях легких, вызываемых закупоркой трахеи и бронхов инородными телами. Конечно, они имеют место среди животных, но доля их в общей структуре болезней невысока. Также не имеет значения в ветеринарной практике атопическая пневмония (астма), обусловленная аллергией на различные вещества органического происхождения.
Однако у животных вполне может развиться аллергия при массированной сенсибилизации вирусными, микробными и другими антигенами белковой природы. Следует отметить: в патогенезе легочных болезней большую роль играют аллергические процессы, что будет показано в дальнейшем. Наибольшая чувствительность к аллергенам наблюдается у лошадей вследствие иммунологических особенностей их организма, поэтому у них часто развиваются бронхиты и пневмонии, приобретающие острое течение.
Легочные болезни нельзя рассматривать без учета патологического процесса в бронхах, как основных элементах легких. Начальным этапом воспаления легких является поражение бронхиол и бронхов. Острые бронхиолиты являются начальным этапом поражения органов дыхания. По мнению Chanok и др. (1970), острый бронхиолит представляет собой иммуноаллергическую реакцию 3-го типа (по Gell и Coombs), развивающуюся при встрече с вирусами.
При знакомстве с литературой, посвященной бронхитам, обращает внимание многочисленность и разнообразие применяемых для этой группы заболеваний терминов. Например, различают острый, хронический, функциональный, астматиформный, первичный, вторичный, реккурентный (рецидивирующий), облитерирующий бронхиолиты и бронхиты. Большинство патологических процессов в бронхах в той или иной степени изменяют размер их просвета, нарушают его регуляцию, изменяют деятельность реснитчатого эпителия. Сужение просвета мелких бронхов и бронхиол возникает как следствие утолщения стенки бронхов за счет отека и инфильтрации, а также скопления слизи и клеточного детрита.
Увеличение количества и изменение консистенции бронхиального секрета при воспалительных процессах, а также замедление движения ресничек мерцательного эпителия приводят к нарушению дренажной функции, сопровождающемуся затруднением оттока мокроты из нижних отделов трахеобронхиального дерева. Доказано, что при вирусных инфекциях нарушается мукоцилиарный клиренс (англ.
clearence – очистка ) из-за поражающего действия вирусов на эпителиальные клетки бронхов и бронхиол.
Следствием этого являются более или менее выраженные нарушения вентиляции легкого и очищения бронхов, которые сами ведут к дальнейшим адаптационным и патологическим изменениям в легких, носящим самые разнообразные названия. Поэтому во многих случаях бывает трудно распутать весь клубок причинно-следственных отношений. При всех этих состояниях происходит накопление секрета, удаляемого с помощью струи воздуха. В мелких бронхах, где скорость воздуха невелика, секрет продвигается в виде пены при прохождении через него воздуха. Скорость потока при этом не превышает 50 – 60 см в секунду. При скорости от 0,5 до 10 м/с достигается удаление комка мокроты, закрывающего просвет бронха, серией пузырей, диаметр которых почти равен диаметру бронха (Рачинский С.В. и др., 1978).
У животных может отмечаться непродуктивный продолжительный кашель и если оставить его без лечения, то он может прогрессировать до состояния хронической респираторной болезни с развитием эмфиземы и генерализованного фиброза. Хронический кашель сильно утомляет животное и подавляет нормальное дыхание и кормление. Он может вызвать бронхоэктазы, ателектазы, эмфизему и тяжелые вторичные трахеобронхиты.
Трахеобронхит сопровождается уменьшением числа активных ресничек, гипертрофией секретирующих желез, повышением образования слизи и вязкости ее. При этом имеет место уменьшение содержания воды в воздушных путях и секретах и отмечается большое выделение вязких секретов в респираторное дерево с истощенной реснитчатой способностью. Это, в свою очередь, ведет к закупорке воздушных путей и последовательному уменьшению емкости легких.
Патологоанатомически различают три типа пневмоний. К первому относят пневмонии с темно-красной гепатизацией, небольшими участками некроза в легких и выраженной интерстициальной эмфиземой. Гистологически отмечают бронхиолиты, некроз эпителия бронхиол с рассеянными перибронхиальными муфтами из лимфоцитов. При пневмонии, вызванной респираторно-синцитиальным вирусом, образуются большие многоядерные клетки в эпителии бронхов и альвеол (синцитии).
Для второго типа острой пневмонии характерны признаки экссудативного воспаления с гнойными очагами или некрозом. К тре-
тьему типу относят случаи внезапной острой пневмонии, когда воспаление сочетается с отеком легких. Гистологически находят гиперплазию альвеолярного эпителия и интерстициальную эмфизему. Эти случаи относят к атипичной интерстициальной пневмонии. Острая пневмония часто отождествляется с вирусной. Установить эпизоотологически причину вспышки острой пневмонии часто бывает невозможно. При стрессовых ситуациях, перегруппировке или транспортировке телят болезнь может охватить 50% телят.
Тесная патогенетическая связь между бронхиолитами, бронхитами и пневмонией и отсутствие четких диагностических критериев является причиной затруднений в диагностике болезней органов дыхания и в ряде случаев делает невозможной строгую дифференциацию тех или иных болезненных состояний. Не вдаваясь в этиологическую сущность болезни (она остается за пределами наших исследовательских возможностей) и в патологоанатомические особенности (необходимость прижизненной диагностики), мы вынуждены разработать классификацию, заключающуюся в делении болезней органов дыхания в зависимости от динамики патологического процесса в них.
-
Ринотрахеиты объединяют ряд заболеваний верхних дыхательных путей: риниты, ларингиты, фарингиты, трахеиты. Кроме того, этот респираторный синдром включает острые расстройства пищеварения, проявляющиеся прежде всего диареей.
-
Бронхиты . В эту группу включены острые и хронические бронхиолиты и бронхиты.
-
Пневмонии включают острые и хронические процессы, серозные и гнойно-катаральные, геморрагические, крупозные; по локализации – лобарные, лобулярные, ацинозные пневмонии.
-
Гнойно-некротическая деструкция легкого включает ограниченную гнойную деструкцию, распространенную гнойную деструкцию, ограниченную гангрену, распространенную гангрену легких (Коровкин В.С., 1996).
Первые 2 группы болезней носят условное название острых респираторных заболеваний (ОРЗ) в случае острого течения, хотя хроническое течение не является для них исключением. В медицинской литературе используется аббревиатура ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции), которая подразумевает вирусную этиологию респираторных заболеваний и не отражает истинной природы.
