В паренхиматозных органах M. Saito, K. Hachisu, H. Itagaki и др. (1988) обнаружили саркоцистоподобные шизонты (особенно много – в селезенке), а в миокарде – тонкостенные саркоцисты на разных стадиях развития.
В. М. Сахно (1984) указывает, что в острую фазу болезни, совпадающую с шизогонией паразитов, во всех паренхиматозных органах развиваются воспалительные процессы пролиферативного характера с резко выраженными нарушениями кровообращения. Клеточная инфильтрация участков миокарда с лизированными миофибриллами, многочисленные геморрагические инфаркты с некрозом, пропитыванием кровью мышечных волокон и другие нарушения гистологической структуры миокарда являются причиной тяжелых функциональных нарушений в работе сердца.
По данным В. В. Жукова, И. И. Вершинина, В. И. Петренко и др. (1995), особенно чувствительными к этой инвазии оказываются дефинитивные хозяева молодого возраста – щенки, среди которых часто регистрировались случаи массового падежа. Диарея, тошнота, а также слабость – характерные симптомы энтерального саркоспоридиоза.
У овец, спонтанно инвазированных саркоцистами, развивается тяжелый миокардит с дистрофией, некрозом и кальцификацией пораженных миофибрилл. В лимфоузлах отмечали отек и гиперплазию. В миокарде обнаружили шизонты паразита [354].
Глубокая дистрофия и некроз миокарда около цисты с фокальными пролиферациями круглоклеточных элементов, а также интерстициальный миокардит были зарегистрированы Г. Т. Кураевым (1981) у верблюдов.
И. И. Вершининым (1996) при патологоанатомическом обследовании у телят, экспериментально зараженных большими дозами спороцист S. bovicanis, на 25-е сутки после заражения установлено сильное увеличение всех наружных и внутренних лимфатических узлов. Вместе с отеком узлы имели многочисленные точечные кровоизлияния. Кровоизлияния выявлялись также в мочевом пузыре, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, эндокарде, эпикарде и даже в легких. Мышцы таких телят имели темнокоричневый цвет с мраморным рисунком.
Сравнительные электронномикроскопические исследования по изучению S. muris с использованием экспериментально зараженных лабораторных животных, показали, что в ранний период
развития саркоцисты в соединительнотканном пространстве вблизи зараженного мышечного волокна происходит образование коллагеновых волокон [233]. Воспалительная реакция в организме хозяина может сохраняться в течение нескольких месяцев. Позднее в зараженных мышечных волокнах наблюдается дезорганизация клеточных органелл с образованием многочисленных вакуолей вследствие отека самой мышечной клетки. Несколько позже происходит разрушение не только зараженной клетки, но и прилежащих соединительнотканных элементов эндомизия. Далее воспалительная реакция сменяется отмиранием капилляров, окончаний аксонов и разных структур эндомизия. В результате укорочения или отмирания окончаний аксонов наступает динервация мышечного волокна, которая в терминах цитопатологии квалифицируется как динервационная атрофия [44]. Стенки саркоцист разных видов Sarcocystis различаются по строению. Наиболее сложное строение имеет стенка саркоцисты S. ovifelis, имеющая вторичную оболочку, чем отчасти объясняются достаточно крупные размеры таких цист.
Р. А. Свинцов (2003) указывает, что сокращение числа эритроцитов, снижение содержания гемоглобина при саркоцистозе приводит к кислородной недостаточности в организме животных.
Из анализа доступной литературы можно заключить, что саркоцистоз весьма распространенная инвазия, поражает на 0,2-100% многих видов животных как в нашей стране, так и за рубежом. По одним данным с возрастом животных, из-за постоянного реинвазирования, экстенсивность саркоцистозной инвазии возрастает. По другим данным – с возрастом экстенсивность уменьшается.
Аналогичные противоречия возникли у исследователей о степени инвазирования отдельных мышц, о зависимости инвазии от сезона года и пола животных. Отсутствует единая точка зрения в отношении характера развивающейся патологии. По мнению одних при заселении мышечной ткани паразиты вызывают атрофию, гибель и клеточную инфильтрацию элементами соединительной ткани. Макроскопически мышцы становятся дряблыми, обесцвеченными и влажными. В тоже время другие считают саркоцистоз доброкачественной ассоциацией паразитов с организмом хозяина. При этом даже сохраняется исчерченность в мышечных волокнах, окружающих паразитов.
1.2. Эхинококкоз: распространение и механизм патогенетического воздействия
на организм промежуточных хозяев
Эхинококкоз – гельминтоз из группы цестодозов. По сведениям многих учёных [313, 314, 328, 332, 337, 358, 364] распространение эхинококкоза признано экологической и медико-социальной проблемой многих стран мира. Ещё в 1989 г. И. Ю. Геллер считала, что в природных экологических системах эхинококки играют определённую положительную роль как регулирующий фактор численности популяции всего биоценоза, а в синантропных экологических системах они выступают как резко негативный фактор, требующий активного вмешательства человека для борьбы с ним.
По мнению Г. Г. Онищенко (2003) заболевание распространено на территории более 30 из 88 административных территорий Российской Федерации. На мясоперерабатывающих предприятиях в 2003 г. выявлено 183955 проб мяса с эхинококковыми пузырями в 46 субъектах Российской Федерации. Максимальное число проб мяса с эхинококковыми пузырями установлено в Оренбургской, Ростовской, Саратовской, Самарской, Челябинской, Московской областях, Краснодарском и Ставропольском краях. Процент зараженности мяса крупного рогатого скота составил 2,31%.
Как заметили И. А. Архипов, А. В. Радионов (2009), заражённость крупного рогатого скота в 2008 г. достигла 5,3-5,5%.
Проявляется эхинококкоз в двух клинических формах: гидатидной и альвеолярной. Возбудителем гидатидного эхинококкоза (гидатидной болезни) является Echinococcus granulosus, альвеолярного – Echinococcus (Alveolococcus) multilocularis, которые принадлежат к классу плоских червей [296].
Е. granulosus – мелкая цестода длиной до 0,5 см белого цвета; головка вооружена 4 присосками и крючьями; тело гельминта (стробила) состоит из 3-4 члеников (проглоттид), из которых только последний зрелый и содержит до 800 яиц. Выделившиеся из кишечника окончательного хозяина яйца содержат онкосферу с зародышем внутри. С загрязнённой водой, кормом онкосферы попадают в организм сельскохозяйственных животных. В просвете пищеварительного тракта из онкосфер выходят личинки, которые мигрируют в печень, легкие, где формируются гидратные пузыри эхинококка. Пузырь, заполнен прозрачной бесцветной жидкостью,
