биогеохимических провинциях, дисбаланса микроэлементов, участвующих в обмене веществ, радиоактивного заражения, исследователи относят патологию, вызванную паразитарными заболеваниями [63, 125, 146, 159]. Однако до настоящего времени отсутствуют сведения о патоморфологических изменениях в щитовидной железе крупного рогатого скота при разной интенсивности саркоцистоза в ассоциации с эхинококкозом и фасциолёзом.
1.7. Структура и функция поджелудочной железы в норме и патологии
Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Внешнесекреторная функция заключается в синтезе и выделении в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего пищеварительные ферменты и электролиты, внутрисекреторная – в синтезе и выделении в кровь гормонов. В поджелудочной железе синтезируется белка больше, чем в печени, она выполняет жизненно важные функции в процессе пищеварения, влияющие на состояние обмена веществ в организме животного. Основная масса ацинусов (железисто-пузырьковидные концевые отделы) представлена панкреатическими клетками – островками Лангерганса. Они состоят из нескольких видов клеток: А-клетки вырабатывают глюкагон, В-клетки – инсулин, D-клетки – соматостатин. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген [15, 17, 21, 26, 33]. Инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего происходит торможение образования глюкозы из аминокислот. Он регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо. Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови [107].
С. В. Шабунин (2008), Л. В. Аникина (1991) считают, что у селенодефицитных животных идет постепенное нарушение функциональных возможностей поджелудочной железы, вследствие
чего развивается гипоинсулемия. Происходит угнетение активности пируватдегидрогеназного комплекса, накапливается его субстрат. В поврежденных мембранах подавляется диффузия кислорода, создаются условия для гипоксии. Это приводит к усилению генерации молочной кислоты и к гиперлактацидемии – одному из серьезнейших признаков сахарного диабета. У животных с многокамерным желудком возникновение данного заболевания весьма сомнительно, хотя J. L. Sartin, R. J. Kemppainen, K. A. Cummins (1998), заметили признаки сахарного диабета у коров при воспалительной инфильтрации клеток Лангерганса.
С нарушением экзокринной функции поджелудочной железы протекают панкреатит, синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы, гепатопанкреатический синдром, кисты поджелудочной железы, опухоли поджелудочной железы [52, 158, 159, 187, 225, 273, 338].
М.В. Буданцев [64] сообщает, что в условиях гиперсекреции и нарушения оттока поджелудочного сока происходит активация трипсина, химотрипсина, элостазы с последующим ферментативным поражением ткани железы.
Л. В. Начева, Е. И. Воробьева, Т. А. Штейнпрейс и др. [197] обнаружили, что при эуритрематозе у животных наблюдается пролиферация эпителия стенки протока поджелудочной железы, с образованием стромально сосудистого каркаса.
Н. Е. Дидковский [118] указывает, что резкие сдвиги внешней секреции железы свиней происходят в период локализации личинок эзофагостом в стенках кишок. При паразитировании половозрелых эзофагостом расстройства панкреас менее выражены.
М. Е. Кондратьев, В. А. Салимов, Г. И. Горшкова [158] при гельминтозах наблюдали очаговые и диффузные некрозы железы, захватывающие не только паренхиму, но и интерстициальную ткань. Гистохимическими исследованиями было установлено значительное изменение содержания нуклеопротеидов. Параллельно развитию морфологических изменений происходило уменьшение количества рибонуклеопротеидов в цитоплазме железистого эпителия до полного исчезновения их в некоторых клетках.
А. М. Астахова, М. Д. Зайденберг, В. В. Яглов [26] у телят при расстройстве желудочно-кишечного тракта выявляли пониженную активность экзокринных клеток – в экзокринной части железы, щелочной фосфатазы, сорбитолдегидрогеназы – в эндокринной.
Ю. Ф. Петров [216] заметил, что у животных при трематодозной инвазии наблюдаются дистрофические изменения паренхимы железы. Наряду с этим наблюдается разрастание жировой, соединительной тканей как внутри долек, так и между ними.
М. В. Додонов [119] сообщает, что при описторхозе стенки протоков пропитывались лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами. По ходу некоторых протоков были найдены участки многослойного плоского эпителия, что было автором расценено как признаки патологической регенерации эпителия слизистой оболочки, то есть метаплазия. В перидуктальной соединительной ткани обнаружены очаги мукоидного набухания с положительной реакцией метахромазии.
З. Ф. Соминский, В. А. Салимов [268, 269] при саркоцистозе овец наблюдали незначительное расширение стромы и усиленное размножение клеток панкреатических островков, в которых просматривались четкие гранулы гликогена и кислой фосфатазы. Средняя, особенно сильная инвазия характеризовалась гибелью фолликулярных клеток, сильным расширением стромы вплоть до образования ложных долек. Панкреатические островки уменьшались в размере, состояли из нескольких клеток, в которых локализовались отдельные слабо окрашенные гранулы гликогена и фосфатазы.
Отечественными учеными [69, 83, 98, 119, 260] были описаны основные причины развития заболевания, факторы, осложняющие патологию поджелудочной железы, патогенез патологического процесса и клинические признаки болезни. Но вопросы патоморфологии поджелудочной железы крупного рогатого скота при гельминтозах до настоящего времени недостаточно изучены. Отсутствуют сведения о морфофункциональных особенностях поджелудочной железы при ассоциации протозойных заболеваний с цестодозами и трематодозами, отражающие адаптивную реакцию организма.
