желёз и желчных кислот. Возможно и обратное превращение желчных кислот в холестерин. Глицерин в результате окисления может превратиться в пировиноградную кислоту. При повышенном белковом кормлении и недостатке углеводов в рубце образуются ацетоновые тела.
Усиленная продукция адреналина, соматотропного гормона и тироксина способствует жировой инфильтрации печени. Инсулин, липокаин и глюкокортикоиды препятствуют накоплению жира в печени.
Касаясь вопросов водно-солевого обмена и кислотнощелочного равновесия, следует подчеркнуть, что минеральные вещества: железо, калий, кальций, кобальт, магний, марганец, медь, натрий, никель, цинк, хром – входят в состав ферментов, витаминов, белковых соединений (ферритин, гепатокупреин).
От внутриклеточного содержания ионов Mg++ , Ca++ , Мп++ во многом зависит интенсивность включения рибонуклеотидов в РНК и проявление действия ДНК-затравки. Цинку принадлежит важная роль в активировании карбоксипептидазы, участвующей в ферментативном отщеплении аминокислот от полипептидов со стороны карбоксильной группы. Ионы кальция существенно влияют на обмен липидов в печени. Особого внимания заслуживает влияние кобальта и цинка на метаболизм липидов в печени.
Физиологическое действие кобальта в биосинтезе белков, пуриновых и пиримидиновых оснований проявляется в результате его включения в структуру ядра витамина B 12 , который, в свою очередь, является коферментом ряда ферментативных реакций, катализирующих синтез нуклеиновых кислот.
Ионы марганца в физиологических концентрациях активируют аконитазу, которая принимает непосредственное участие в обмене жиров и углеводов. Установлено, что под влиянием ионов марганца значительно активируется синтез жирных кислот и снижается отложение нейтральных жиров в печени.
Ионы марганца в определенных дозировках активируют интенсивность включения ацетата в предшественники синтеза холестерина. Кобальт в малых дозах снижает уровень холестерина, а при высоких концентрациях (3-6 мг/кг) наоборот возрастает тканевое содержание холестерина.
Недостаточное поступление в организм солей кобальта сопровождается нарушением в печени синтеза метионина, ухудше-
нием обмена белков и углеводов. Предполагается, что в основе механизма действия кобальта на внутриклеточный синтез белков лежит образование кобальто-аминокислотных комплексов, благодаря чему последние легко включаются в синтез белковых молекул. В печени содержатся витамины А, D, Е, К, С, группы В. В печени происходит и связывание рибофлавина с белком, образование флавопротеидов. Всасывание многих витаминов происходит тоже только при наличии в кишечнике желчных кислот. Абсорбируясь мицеллярными комплексами желчных кислот и липопротеидными соединениями, провитамины (каротин) и витамины группы А подвергаются интенсивному всасыванию уже в начальном отделе тонкого кишечника. Кишечный транспорт витамина А осуществляется в двух формах: эфирной и спиртовой. Переносчиком спиртовой является липопротеидная фракция, а переносчиком эфирной – белки глобулиновой фракции. Такое распределение различных форм витамина обусловлено отсутствием в купферовских клетках эстераз, расщепляющих эфиры и переводящих их в легко диффундирующую форму витамина А. Период полураспада витамина А в печени крупного рогатого скота составляет 55-56 дней, овец – 75. Ферментативное разрушение эфиров витамина А осуществляется с участием эстераз, локализованных в микросомальной фракции гепатоцитов. Эти субклеточные структуры являются своего рода регуляторами его внутриклеточного обмена. При избыточном поступлении с пищей каротина или витамина А последний может накапливаться в печени в количествах, превышающих средние нормы в десятки и даже сотни раз. В печени новорождённого телёнка его запасы могут достигать 500 суточной нормы запаса. Возможность депонировать витамин А зависит от функционального состояния железистого аппарата печени. Она резко снижается при цирротических поражениях, инфекционном гепатите, токсических поражениях. Благодаря совместному действию в кишках желчи и витамина D повышается резорбция кальция. Витамин К (метадион) относится к факторам свертывания крови, а их действие проявляется в процессе превращения протромбиногена в протромбин, передаче информации через нуклеиновые кислоты при синтезе белков. Они участвуют не только в образовании протромбина и конвертина печени, но и в процессах предотвращения торможения свертывания крови, способствуя превращению фиб-
риногена в фибрин. В результате образования эмульгирующих соединений витамина Е (токоферола) с хелатами обеспечивается высокая эффективность его всасывания в кишках. При совместном введении в кишечник желчи и менадиона резко возрастает его резорбция в тонких кишках. В отношении резорбции других его форм (Кг, Кз) не выявлено заметного действия желчи.
Печень животных, у которых отсутствуют ферменты биосинтеза аскорбиновой кислоты, в синтезе аскорбиновой кислоты непосредственно не участвует. У животных, синтезирующих аскорбиновую кислоту, этот процесс наиболее интенсивно протекает в микросомальной фракции гепатоцитов. Ферменты микросом могут превращать d-глюкуронолактон в аскорбиновую кислоту. В тканях аскорбиновая кислота находится в восстановленной форме.
К одному из наиболее важных водорастворимых витаминов относится синтезируемый микроорганизмами тиамин. При недостатке происходит увеличение содержания аргинина, гистидина, валина, лейцина, таурина и уменьшение содержания метионина. Он всасывается во всех отделах кишечника.
Многие гормоны при прохождении через печень изменяются и снижают свою активность, а некоторые из них разрушаются. Расщепление тироксина осуществляется, в основном, в печени. Она же разрушает стероидные гормоны надпочечников, кортизон и другие глюкокортикоиды. При заболеваниях печени, вследствие недостаточной инактивации минералокортикоидов и особенно альдостерона, в организме происходит задержка натрия и воды. Значительная часть гормонов выделяется с желчью. Поэтому процессы, протекающие с явлениями печеночно-клеточной недостаточности, сопровождаются развитием гипо-, поливитаминозов, микромакроэлементозов, нарушением обмена белков, жиров, углеводов ферментопатией.
«Печень, – писал И. П. Павлов, – является вернейшим стражем организма, превращающим идущие от пищеварительного канала и ядовитые для других органов вещества в безвредные». Такие ядовитые вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфиро-серные кислоты. При снижении их образования в крови больных животных увеличивается содержание сульфатов с 0,5-1,5 мг% в норме до 2,55 мг% и фенолов до 1,5 мг%, количество которых тесно связано с
