содержанием сахара в крови и гликогена в печени. Синтез мочевины в печени является основным путем обезвреживания аммиака в организме, в связи с чем она особенно богата ферментом ксантиноксидазой. Мочевая кислота под действием фермента уриказы претерпевает в печени дальнейшее окисление и превращается в аллантоин.
Некоторые ядовитые металлы (ртуть, свинец и др.) частично превращаются в безвредные соединения путем связывания их с нуклеопротеидами. В печени задерживаются и частично разрушаются некоторые лекарственные вещества (стрихнин, гистамин). Купферовские клетки печени могут задерживать и фагоцитировать некоторые микробы, а гепатоциты при достаточном содержании гликогена способны разрушать микробные токсины. В состоянии голода, при сахарном диабете и при некоторых повреждениях печени в ней накапливается жир. Транспорт жира из печени зависит от её способности синтезировать фосфатиды. Холин, необходимый для синтеза фосфатидов, предотвращает «ожирение».
Таким образом, организмом на миокард возложена роль транспортировки исходных продуктов обмена, утилизации остатков и снабжения тканей кислородом. Печени принадлежит роль активного участия в обмене белков, жиров, углеводов и регуляции витаминноводно-солевого обмена веществ. Поэтому любые сдвиги в морфофункциональном строении как органов, так и организма в целом оказывают существенное влияние на указанные процессы.
1.6. Структура и функция щитовидной железы
в норме и патологии
Щитовидная железа, обладая широким спектром гормональных воздействий, способствует адаптации организма к меняющимся факторам внешней среды [107, 187, 212, 232, 276].
О. В. Виткова (2005) указывает, что в период активной деятельности железы повышается высота железистого эпителия, объем ядер клеток, диаметр фолликулов.
И. П. Кондрахин [159] подчеркивает, что активность процессов фолликулогенеза, начиная с центральных частей железы, переходит на периферию. Об усиленной гормонообразовательной функции щитовидной железы свидетельствует возрастание числа вакуолей в фолликулах. Тиреоидные гормоны щитовидной желе-
зы, синтезируемые фолликулярными клетками, стимулируют окислительные процессы, пролиферацию, дифференцировку клеток, усиливают теплообразование и поглощение кислорода тканями.
Как заметили Л. И Браверманн [61], О. В. Виткова [83], Е. С. Горбачёва, Н. Д. Овчаренко [104], В. Н. Денисенко, П. Н. Абрамов [117], Н.А. Судаков, П.С. Савченко [271] тироциты участвуют в обмене витамина «А» и стимулируют скорость потребления кислорода тканями, повышая окислительные процессы. Поэтому при гиперфункции железы отмечают тенденцию к повышению температуры тела животного. Она функционально связана с гипоталамо-гипофизарной системой и принимает активное участие в приспособительных реакциях организма к меняющимся условиям как внешней, так и внутренней среды. В состав тироксина и трийодтиронина обязательно входит йод, поэтому достаточное снабжение им щитовидной железы обязательное условие её нормальной деятельности.
Из болезней щитовидной железы преимущественно регистрируют гиперфункцию (гипертиреоз), гипофункцию (гипотиреоз), диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз), эндемический зоб, аденомы, а также тиреодит [63, 125, 146, 159, 187, 212, 232, 276].
Х. С. Абдуллаев, З. Р. Мухаммедов, В. М. Кузнецов и др. [3] сообщают, что у крупного рогатого скота изменение функциональной активности щитовидной железы при микстинвазиях было более глубоким, чем при моноинвазии.
Гипотиреоз Т. Н. Бабкина [35] выявила у коров в хозяйствах Ростовской области при недостатке в рационах йода, кобальта, цинка, меди.
Л. И. Браверманн [61] сообщает, что гипотиреоз ярче проявляется на фоне дефицита в организме витамина «А», кальция, фосфора, а само заболевание ведет к уменьшению усвоения каротина и минеральных элементов.
Е. С. Горбачева (2006) причиной болезни считает необоснованное применение йодсодержащих сульфаниламидных препаратов, глюкокортикоидов, эстрагенов, андрогенов.
Гипофункцию щитовидной железы А. В. Степанов (2006) отмечал у коров при кетозе.
В зависимости от причины Г. М. Топурия (2006) выделяет первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.
В. Э. Прусак-Глотов (2000), А. Х. Пилов (2003) указывают, что при гипофункции железы происходит расширение просвета кровеносных сосудов и фолликулов, заполненных оптически плотным гомогенным коллоидом, низкими тироцитами. Объем тироцитов уменьшается на 26%.
А. Г. Нежданов, К. А. Лободин (2005) установили, что у коров с дисфункцией яичников отмечается нарушение функциональной системы гипофиз – щитовидная железа – надпочечники. В щитовидной железе выражен гипотериоз, атрофия и коллоидная дистрофия железистого эпителия с кистовидным превращением отдельных фолликулов, гиалинозом и склерозом фиброзно-измененной стромы.
По данным И. П. Кондрахина (2007), щитовидная железа при тиреотоксикозе диффузно увеличена, размягчена, поверхность гладкая. Встречаются мелкоточечные белесоватые включения (лимфоидные инфильтраты), очаги и прослойки фиброзной ткани.
Л. И. Дроздова, Н. А. Шкуратова, О. Г. Климов (2000) сообщают, что у телят при коллоидном зобе эпителий фолликулов истончался, атрофировался, и стенка фолликула разрывалась, образуя крупные полости с обрывками эпителия внутри. Межфолликулярные сосуды находились в состоянии гиперемии с явлениями внутрисосудистого гемолиза эритроцитов, межуточная соединительная ткань – в состоянии отека, дезорганизации, в ней часто был виден коллоид из разорвавшихся фолликулов при некрозе их стенки.
В. Н. Денисенко, П. Н. Абрамов (2006) у телят больных эндемическим зобом в Московской области выявил увеличение размеров фолликулов, дистрофию и атрофию железистого эпителия.
По данным З. Ф. Соминского, В. А. Салимова [268, 269] при средней интенсивности саркоцистозной инвазии у ягнят межфолликулярная ткань была почти лишена парафолликулярных клеток, в строме встречались участки периваскулярных отеков и микрогеморрагий, при сильной – преобладали фолликулы, переполненные коллоидом, что сопровождалось атрофией и разрывом межфолликулярных перегородок. В фолликулах нередко обнаруживался двухцветный коллоид с мелкими капельками жира, со стороны сосудов – тромбоз.
Анализ материала показал, что к причинам возникновения патологий щитовидной железы кроме дефицита йода в природных
