При сильной интенсивности инвазии интрафолликулярный коллоид становился более светлым и пенистым. Базальная мембрана не просматривалась, трудно было заметить контуры сохранившихся тироцитов (рис. 78). Контуры ядер многих тироцитов изменяли традиционную форму и содержали компактной структуры угловатой формы пикнотичные ядра. Отдельные ядра содержали апоптозные тела. Многие лизированные ядра не имели четких границ. Обилие десквамированных ядер сопровождалось нарушением строения железы (рис. 79). Во вновь образованных фолликулах вместе с пикнотичными ядрами клеток эпителия встречались клетки с ядрами большого размера (6,4×8,2 мкм). Указанные клетки больше напоминали парафолликулярные эндокриноциты (рис. 80). В железе преобладали микрофолликулы с единичными фолликулами большого размера (238,8×454,4). В некоторых крупных фолликулах просматривались участки разрушения базальной мембраны (рис. 81, 82).
.
у -
Рис. 74. Контроль. Округло-овальной формы фолликулы (1) с обилием резорбционных вакуолей (2). Ядра тироцитов с ядрышками внутри (3). Строма умеренно выражена (4). Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
Рис. 75. Слабая интенсивность саркоцистозной инвазии. Округло-овальной формы ядра тироцитов (1). Некоторые тироциты лишены ядер (2) или они в состоянии пикноза (3). Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
Рис. 76. Слабая интенсивность саркоцистозной инвазии. Двухцветный коллоид (1), слущенные клетки эпителия (2). Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
Рис. 77. Средняя интенсивность инвазии. Неодинакового размера фолликулы (1), уплотнение коллоида (2), апоптозные тела (3). Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
