становятся инвазионными, еще до выделения во внешнюю среду. К настоящему времени собаки в качестве дефинитивных хозяев зарегистрированы у 22 видов Sarcocystis, кошки – у 12 видов [254, 256, 322]. Но пока остаётся открытым вопрос о возможности заражения одного промежуточного хозяина от другого (например, при каннибализме), о передаче возбудителя от матери к плоду. Не однозначны точки зрения по распространению саркоцистоза среди промежуточных хозяев, экстенсивности и интенсивности инвазии среди них.
Касаясь вопросов распространения и интенсивности саркоцистозной инвазии у промежуточных хозяев, следует подчеркнуть, что крупный рогатый скот в Турции поражён саркоцистами на уровне 82%; Польше – 60%; Мексике – 94%; Индии – 40,1%; Судане – 98%; ФРГ – 57% [298, 341, 345, 347, 357]. По мнению R. Gestrich, H. Mehlhorn, A. Heydorn (1975), коровы в Германии поражены на 81,36%, быки – 67,76, нетели – 58,0%. В Италии саркоцисты выделены от 78% коров, в районе Сардинии – 90,4%; Сербии – 77%; в штатах Бихар – 71,5% [327, 342, 365]. Аналогичные сведения приводятся по Белоруссии, Узбекистану, Молдавии, США, Индии, Югославии, Эстонии, Японии, Бельгии, Болгарии [87, 154, 263, 338, 346, 363, 367].
Зараженность крупного рогатого скота саркоцистами в различных регионах России и зарубежья колеблется в пределах 0,2-100% [197, 262, 263, 351].
Анализируя экстенсивность инвазии, Н. С. Даньшин, М. С. Даньшина (1978) заметили, что в Молдавии у крупного рогатого скота с возрастом она увеличивается. Если у молодняка до года экстенсивность саркоцистозной инвазии находится на уровне 63% то к трёхлетнему и более старшему возрасту достигает уровня 84,4%. При этом у коров она на 12,3% выше, чем у быков. Кроме того, в январе, феврале, марте, июне, сентябре и декабре экстенсивность выше, чем в мае, июле, августе и особенно в ноябре.
И. В. Шемарова, Е. В. Лаковников (1987) установили, что пик экстенсивности инвазии у крупного рогатого скота совпал с осенне-летним периодом. В зимний период показатель снизился в 1,3 раза. У телят экстесивность инвазии находится в пределах 5,5%, у взрослых животных – 77,6%.
W. Tirschman (1974) заметил, что цистами чаще поражается мышечная ткань пищевода, а M. Saito, T. Nakajima, A. Watanabe и др. (1986) – миокард, затем мышцы диафрагмы, далее языка.
По данным P. D. Juyal, B. N. Sahai, P. S. Srivastava и др. (1982) миокард по интенсивности инвазии занимает второе место после мышц глаз.
Ю. К. Горбов (1975) тоже пришёл к выводу, что миокард инвазирован на 6,5% слабее мышц пищевода, которые инвазированы на 84,8%, далее идут поверхностные мышцы спины – 55,1%, диафрагмы – 54,9%, жевательные – 52,0% и брюшные – 35,4%. Почти аналогичные данные получены З. И. Кисляковой (1973, 1976). В её исследованиях на первом месте по интенсивности инвазии расположены мышцы пищевода, затем миокард и далее ножки диафрагмы.
Изучая вопросы патологии при саркоцистозе F. De Ritis, M. Coltorti, G.Giusti (1955) лишь изредка констатировали отсутствие поперечной исчерченности с незначительным набуханием и мелкую зернистость цитоплазмы в мышечных волокнах и то только около полюсов цист. По мнению авторов микросаркоцисты у коров ни в одном случае не были причиной развития глубоких дистрофических изменений мышечных волокон.
В. П. Шишкова (1958) при обнаружении цист Saicocystis blanchardi заметил, что в мышечных волокнах коров развивается местная атрофия, но сохраняется как продольная, так и поперечная исчерченность.
О. В. Рыбалтовский (1960) при вскрытии телят через 33 дня после заражения 220 тыс. – 1 млн., спороцист от собак и кайотов, установил атрофию жировой ткани, скопление желтоватой жидкости в перикарде, грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных оболочках и слизистой тонкого отдела кишечника, перикарде, почках, надпочечниках, в поджелудочной железе и мозге. Мезентериальные и средостенные лимфоузлы увеличены, отечны, миокард и скелетные мышцы бледно-розового цвета. С 26 по 33-й дни после заражения в паренхиматозных органах развивались воспалительные процессы с диффузной инфильтрацией мононуклеарами и пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоретикулярной ткани. Реакция сопровождалась затуханием воспалительных процессов, увеличением числа плазматических клеток и гистиоцитов с формированием периваскулярных клеточных муфт.
Схожие изменения при саркоцистозе С. Г. Пасько, В. И. Пасько, А. А. Сипко (1979) наблюдали у овец, а P. F. Frelier (1979) – у нетелей.
По мнению A. Heydorn, H. Mehlhorn, R. Gestrich (1975) на 25-31-й дни после заражения телок культурой Sarcocystis cruzi от собак в дозе 55-500 тыс. у них развивались фокусные некрозы в лимфатических узлах, тромбоз сосудов, кровоизлияния в сердце и внутренних органах, сопровождающиеся тяжелыми воспалительными процессами в тканях. К 67-му дню воспалительные явления исчезали. Негнойный гепатит регистрировали с 15-го по 153-й день после заражения. Меронты, обнаруженные на 25-31-й дни локализовались субэндотелиально, в недифференцированных клетках в подэндотелиальном слое.
З. Ф. Соминский, В. А. Салимов (1977) при саркоцистозе во всех органах обнаруживали единичные и множественные клеточные узелки, состоящие из лимфоцитов и гистиоцитов.
При вскрытии бычков, заболевших саркоцистозом, T. Landswerk (1979) в скелетных мышцах обнаружил сероватобелые фокусы диаметром 3-4 мм; интерстициальную пневмонию с плевритом и фокальными некрозами. В мелких и средних легочных артериях, артериях селезенки часто встречались тромбы, эндотелий и внутренняя эластическая мембрана разрушены, в периваскулярной ткани регистрировали лимфоцитарные инфильтраты.
P. F. Frelier, J. G. Mayhew, R. Pollock (1979) при остром течении саркоцистоза наблюдали у телят отсутствие аппетита, истощение, анемию, нарушение сердечного ритма. Клинические признаки саркоцистоза начинали проявляться на 9-14-й день, с 23-24го дня наступала ремиссия, а на 27-30-й день – агония и смерть животных.
P. L. Barrows (1982) отмечал наличие миокардитов и гепатитов в острую стадию болезни у поросят 35-52-дневного возраста, зараженных спороцистами Sarcocystis suicanis.
У одного из трех ягнят, зараженных 100 тыс. спороцист Sarcocystis ovicanis и павших на 43-59-й дни после заражения, M. Sela-Perez (1982) заметил изменения, характерные для острого течения саркоцистоза в виде обесцвечивания брюшной стороны печени, фибринозных меток на клапанах и некротических участках в эпикарде.
