Московской области. Экстенсивность инвазии в некоторых хозяйствах держится на уровне 80-93%.
Трудами А. В. Родионова (2001) уточнено, что в Московской области яйца Fasciola hepatica обнаружены в 81 пробе из 111 проб от взрослого крупного рогатого скота. При экспертизе печени убитых животных фасциолы выявлены в 65 случаях.
По сведениям А. В. Зубова, М. Ш. Акбаева (2001) в хозяйствах Московской области фасциолёзом заражены 21-53% коров. Авторы склонны считать, что вспышки фасциолеза у крупного рогатого скота Центральных районов Российской Федерации преобладают с ноября по март и с мая по август.
А. В. Зубов (2002) заметил, что фасциолез широко распространен среди крупного рогатого скота не только Московской, но и Нижегородской области. Молодняк текущего года рождения заражается фасциолёзом в конце лета. Материалы, полученные А. В. Зубовым, подтверждают точку зрения В. В. Горохова о том, что повышение экстенсивности и интенсивности инвазии с увеличением возраста животных осуществляется за счёт реинвазии, способствующей накоплению фасциол в организме и длительному сроку жизни паразитов.
Э. М. Халилов, Ф. И. Намазов, С. Б. Исмаилов (1973), сравнивая цитограмму печени, заметил, что у клинически здоровых буйволов количество «голоядерных» клеток составляет 48,58%, у больных увеличилось на 11,97%. Увеличилось количество пикнотичных клеток (5,91% против 2,25%) и уменьшилось количество купферовых (0,5% против 1,37%). При гистохимических исследованиях печени щелочная фосфатаза выявляется в ядрах гепатоцитов, клетках Купфера и стенках синусоидных капилляров.
Х. С. Абдуллаев [4] при ассоциации фасциолами, парамфистомами, гемонхами, нематодирами, хабертиями выявил у крупного рогатого скота более глубокие изменения количественного и качественного состава микрофлоры кишечника.
Х. А. Ахмедрабаданов [32] при изучении взаимоотношений фасциол и дикроцелий в печени крупного рогатого скота при совместном их паразитировании заметил, что при смешанной инвазии у крупного рогатого скота среднее количество дикроцелий в печени дефиницивного хозяина значительно выше, по сравнению со средним количеством фасциол.
По данным О. В. Иванова, В. П. Федотова, Е. Н. Крючковой (2009) паразитирование Fasciola hepatica в печени приводит к потере аппетита, нарушению пищеварения, истощению, закупорке желчных протоков, приводящих к застою желчи с образованием желчных камней. Стенки протоков склеротиризуются, наблюдается гиперплазия эпителиальных клеток. При тяжелом течении заболевания возникает абсцесс тканей и начинается цирротический процесс, приводящий к замещению печеночной паренхимы соединительной тканью и гибели хозяина.
Э. Х. Даугалиева [113], Ю. П. Смирнов, П. И. Сисягин, Р. Е. Ким [266], В. Н. Шевкопляс, В. Г. Лопатин [257], О. В. Иванов, В. П. Федотов, Е. Н. Крючкова и др. [137], И. Р. Галиева [93] установили, что фасциолез вызывают вторичные иммунодефициты.
По мнению А. Х. Волкова (2001) фасциолы вызывают острое, затем хроническое воспаление жёлчных ходов. Нарушая целостность стенок жёлчных ходов и паренхимы органа, способствуют инфицированию тканей. Микроорганизмы, размножаясь, приводят к некрозу эпителия желчных протоков и развитию интерстициального гепатита с циррозом.
A. M. Биттиров, Л. И. Малкандуева (2003) при гистологическом исследовании выявили разрушение печеночных клеток, гемосидероз, разрастание юных соединительнотканных клеток. При хроническом течении на месте указанных повреждений образуются очаги рубцовой ткани, в желчных ходах развивается вначале катаральный холангит, а затем билиарный цирроз. Печень увеличена, бугристая, плотной консистенции, неравномерно окрашена в зеленовато-коричневый цвет. Снаружи и на разрезе видны толстые (2-3 см) извилистые желто-белые тяжи расширенных желчных протоков. Стенки их утолщены (3-5 мм), хрящеподобной консистенции, содержат полужидкую зеленовато-коричневую массу с половозрелыми фасциолами, количество которых достигает нескольких десятков и сотен экземпляров.
Анализ проработанных источников свидетельствует о широком распространении как саркоцистоза, так и эхинококкоза, фасциолёза. Указанные заболевания объединяет наличие промежуточных и дефинитивных хозяев, болеют не только животные, но и человек, поэтому они включены учёными в группу социально значимых. И если по моноинвазиям накоплен солидный материал, но
еще существуют пробелы, то по микстинвазиям их значительно больше.
Саркоцистоз, как заболевание, до настоящего времени не подлежит обязательному статистическому учёту в ветеринарной медицине. В правилах по ветеринарно-санитарной экспертизе прописано, что при наличии сильной интенсивности саркоцистозной инвазии и наличии органолептических изменений туши подлежат технической утилизации (2000). Но в правилах не описывается техника саркоцистоскопии и что относить к слабой, средней, сильной интенсивностям инвазий. Много противоречий по распространению, степени инвазирования в зависимости от пола, возраста животных. Неизвестно как проявляется саркоцистоз при микстинвазиях. Единичные материалы по обнаружению цист саркоцист при гемобластозах, эхинококкозе, паратуберкулёзе не раскрывают механизма взаимодействия паразитов друг с другом и организмом хозяина.
Остаётся открытым вопрос о возможности заражения одного промежуточного хозяина от другого (например, при каннибализме), о передаче возбудителя от матери к плоду. Не однозначны точки зрения по распространению паразитов среди дефинитивных хозяев, экстенсивности и интенсивности инвазии среди них.
1.4. Паразитоценозы: виды и взаимоотношения сочленов
Паразитоценозом предложено именовать всю совокупность паразитов, населяющих организм [264].
Е. Н. Павловский [203, 204] определил паразитоценоз как совокупность населения организма, различных его частей паразитическими растениями или животными в различных сочетаниях. Развивая концепцию паразитоценоза, он отмечал, что симбиогенез, понимаемый как геологическое сосуществование популяций разных видов, включает все формы симбиотических и антагонистических отношений: симбиоз, мутуализм, комменсализм, форез, хищничество, паразитизм.
Р. С. Шульц, Е. В. Гвоздев [293], А. П. Маркевич [177, 178, 179], Т. А. Малютина [175] считают паразитоценоз динамической ассоциацией микропопуляций симбионтов из различных систематических групп, находящихся в иммунобиологическом взаимодействии между собой и организмом.
