зы, синтезируемые фолликулярными клетками, стимулируют окислительные процессы, пролиферацию, дифференцировку клеток, усиливают теплообразование и поглощение кислорода тканями.
Как заметили Л. И Браверманн [61], О. В. Виткова [83], Е. С. Горбачёва, Н. Д. Овчаренко [104], В. Н. Денисенко, П. Н. Абрамов [117], Н.А. Судаков, П.С. Савченко [271] тироциты участвуют в обмене витамина «А» и стимулируют скорость потребления кислорода тканями, повышая окислительные процессы. Поэтому при гиперфункции железы отмечают тенденцию к повышению температуры тела животного. Она функционально связана с гипоталамо-гипофизарной системой и принимает активное участие в приспособительных реакциях организма к меняющимся условиям как внешней, так и внутренней среды. В состав тироксина и трийодтиронина обязательно входит йод, поэтому достаточное снабжение им щитовидной железы обязательное условие её нормальной деятельности.
Из болезней щитовидной железы преимущественно регистрируют гиперфункцию (гипертиреоз), гипофункцию (гипотиреоз), диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз), эндемический зоб, аденомы, а также тиреодит [63, 125, 146, 159, 187, 212, 232, 276].
Х. С. Абдуллаев, З. Р. Мухаммедов, В. М. Кузнецов и др. [3] сообщают, что у крупного рогатого скота изменение функциональной активности щитовидной железы при микстинвазиях было более глубоким, чем при моноинвазии.
Гипотиреоз Т. Н. Бабкина [35] выявила у коров в хозяйствах Ростовской области при недостатке в рационах йода, кобальта, цинка, меди.
Л. И. Браверманн [61] сообщает, что гипотиреоз ярче проявляется на фоне дефицита в организме витамина «А», кальция, фосфора, а само заболевание ведет к уменьшению усвоения каротина и минеральных элементов.
Е. С. Горбачева (2006) причиной болезни считает необоснованное применение йодсодержащих сульфаниламидных препаратов, глюкокортикоидов, эстрагенов, андрогенов.
Гипофункцию щитовидной железы А. В. Степанов (2006) отмечал у коров при кетозе.
В зависимости от причины Г. М. Топурия (2006) выделяет первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.
В. Э. Прусак-Глотов (2000), А. Х. Пилов (2003) указывают, что при гипофункции железы происходит расширение просвета кровеносных сосудов и фолликулов, заполненных оптически плотным гомогенным коллоидом, низкими тироцитами. Объем тироцитов уменьшается на 26%.
А. Г. Нежданов, К. А. Лободин (2005) установили, что у коров с дисфункцией яичников отмечается нарушение функциональной системы гипофиз – щитовидная железа – надпочечники. В щитовидной железе выражен гипотериоз, атрофия и коллоидная дистрофия железистого эпителия с кистовидным превращением отдельных фолликулов, гиалинозом и склерозом фиброзно-измененной стромы.
По данным И. П. Кондрахина (2007), щитовидная железа при тиреотоксикозе диффузно увеличена, размягчена, поверхность гладкая. Встречаются мелкоточечные белесоватые включения (лимфоидные инфильтраты), очаги и прослойки фиброзной ткани.
Л. И. Дроздова, Н. А. Шкуратова, О. Г. Климов (2000) сообщают, что у телят при коллоидном зобе эпителий фолликулов истончался, атрофировался, и стенка фолликула разрывалась, образуя крупные полости с обрывками эпителия внутри. Межфолликулярные сосуды находились в состоянии гиперемии с явлениями внутрисосудистого гемолиза эритроцитов, межуточная соединительная ткань – в состоянии отека, дезорганизации, в ней часто был виден коллоид из разорвавшихся фолликулов при некрозе их стенки.
В. Н. Денисенко, П. Н. Абрамов (2006) у телят больных эндемическим зобом в Московской области выявил увеличение размеров фолликулов, дистрофию и атрофию железистого эпителия.
По данным З. Ф. Соминского, В. А. Салимова [268, 269] при средней интенсивности саркоцистозной инвазии у ягнят межфолликулярная ткань была почти лишена парафолликулярных клеток, в строме встречались участки периваскулярных отеков и микрогеморрагий, при сильной – преобладали фолликулы, переполненные коллоидом, что сопровождалось атрофией и разрывом межфолликулярных перегородок. В фолликулах нередко обнаруживался двухцветный коллоид с мелкими капельками жира, со стороны сосудов – тромбоз.
Анализ материала показал, что к причинам возникновения патологий щитовидной железы кроме дефицита йода в природных
биогеохимических провинциях, дисбаланса микроэлементов, участвующих в обмене веществ, радиоактивного заражения, исследователи относят патологию, вызванную паразитарными заболеваниями [63, 125, 146, 159]. Однако до настоящего времени отсутствуют сведения о патоморфологических изменениях в щитовидной железе крупного рогатого скота при разной интенсивности саркоцистоза в ассоциации с эхинококкозом и фасциолёзом.
1.7. Структура и функция поджелудочной железы в норме и патологии
Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Внешнесекреторная функция заключается в синтезе и выделении в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего пищеварительные ферменты и электролиты, внутрисекреторная – в синтезе и выделении в кровь гормонов. В поджелудочной железе синтезируется белка больше, чем в печени, она выполняет жизненно важные функции в процессе пищеварения, влияющие на состояние обмена веществ в организме животного. Основная масса ацинусов (железисто-пузырьковидные концевые отделы) представлена панкреатическими клетками – островками Лангерганса. Они состоят из нескольких видов клеток: А-клетки вырабатывают глюкагон, В-клетки – инсулин, D-клетки – соматостатин. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген [15, 17, 21, 26, 33]. Инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего происходит торможение образования глюкозы из аминокислот. Он регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо. Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови [107].
С. В. Шабунин (2008), Л. В. Аникина (1991) считают, что у селенодефицитных животных идет постепенное нарушение функциональных возможностей поджелудочной железы, вследствие
