ie Фе === Ar
eal 2
» ‘yfbe № —У; ЗА* {.
* “Vie
а > “> Г =“ i
> . ees а
ол aie fae =
). Sa fh3 é
В$: иеУ4 у ^м. i
\ ‘a ™5ax ponв № \‹ 77 3 р
\ ух. >” i= ?
: % р
№ ША ae
™
>
on /
Рис. 26. Средняя интенсивность инвазии. Паразиты округло-овальной формы. Очаги погибшей ткани миокарда (1). Гематоксилин и эозин. Ок. 7, об. 8
Рис. 27. Средняя интенсивность инвазии. Участок погибших волокон в зоне паразита (1), ядра компактные угловатой формы. Гематоксилини эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат4
Рис. 28. Средняя интенсивность инвазии. Диффузная пролиферация клеток стромы. Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат4
1
2
Рис. 29. Средняя интенсивность инвазии. Запустевший кровеносный сосуд (1) с периваскулярным скоплением гистиоцитов (2). Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
Описанные изменения ярче проявлялись при сильной интенсивности инвазии. При разрезе миокарда рисунок волокнистого строения на обширных участках сглажен. На общем фоне дистрофии миокарда просматривались фокусы серо-белого цвета размером от просяного зерна до размера спичечной головки. В гистологических препаратах вместе с саркоцистами просматривались фокусы погибшей ткани, расширенные кровеносные сосуды и участки микрогеморрагий. Имеющиеся паразиты имели или компактную структуру с ровной поверхностью, или шероховатую поверхность как со стороны паразита, так и со стороны окружающей ткани. Вокруг отдельных микросаркоцистов скопление клеток сединительно-тканного происхождения и заметна хорошо сформированная капсула (рис. 30-35).
У животных при микстинвазии в симпласте миокарда располагались микросаркоцисты, судя по степени зрелости окружающей оболочки, разного возраста. Толщина оболочки достигала 0,6 мкм (рис. 36). И хотя в просвете не видно было паразитов, большинство волокон подвергались гибели (рис. 37-39).
