паразитов, мышечные волокна и ядра находились в состоянии ценкеровского некроза. В интерстициальной соединительной ткани развивалось мукоидное набухание и фрагментарный распад (рис. 40).
Ближе к эпикарду симпласт миокарда разволокнялся и начинал развиваться очаговый перикардит, поэтому сердце со стороны эпикарда имело шероховатую поверхность. При разрезе миокарда у отдельных животных встречались фокусы желто-белого цвета, размером с овсяное зерно и мутное набухание стенки парусов атриовентрикулярных клапанов (рис. 41).
Таким образом, в миокарде слабая интенсивность инвазии сопровождалась набуханием кардиомиоцитов. Среди хаотично расположенных миоцитов встречались ядра округло-угловатой формы с мелкими гранулами хроматина. Лизис ядер атипических волокон сопровождался скоплением клеток округло-продолговатой формы. При средней инвазии в миокарде нарастала дистрофия, цисты саркоцистов занимали до 60% площади поля зрения, вызывая гибель кардиомиоцитов в зоне расположения паразитов и на значительном расстоянии от них. Гиперплазия клеток округлой, продолговато-вытянутой форм диффузно пропитывала строму или располагалась в виде тяжей, узелков. При сильной интенсивности погибшая ткань располагалась в виде фокусов серо-белого цвета размером от просяного зерна до размера спичечной головки
с расширенными кровеносными сосудами и участками микрогеморрагий.
1
Рис. 41. Микстинвазия. Миокард на разрезе однородной структуры, рисунок волокнистого строения не выражен. Атриовентрикулярные клапаны мутные, набухшие (1), под эндокардом кровоизлияния
У животных, инвазированных микросаркоцистами и паразитами из класса трематодозов, цестодозов в симпласте миокарда располагались микросаркоцисты, судя по окружающей оболочке, разной степени зрелости. Кардиомиоциты находились в состоянии ценкеровского некроза кардиофиброзом, очаговым перикардитом и вальвулярным эндокардитом.
- 2.3. Особенности патоморфометрических изменений в печени крупного рогатого скота при саркоцистозе и его ассоциации с эхинококкозом, фасциолёзом
У контрольных животных при осмотре печени признаков патологии не замечено. Орган не увеличен в объеме, края острые. Структура органа на разрезе однородная, коричневатого цвета, рисунок дольчатого строения выражен.
При изучении окрашенных гистологических срезов паренхима долек представлена гепатоцитами, расположенными в виде балок, строма умеренно выражена. Состоит из нежных волокон
рыхлой соединительной ткани. Рисунок балочного строения гепатоцитов сохранён как в центре, так и на периферии долек (рис. 42, 43). Контуры гепатоцитов чётко выражены, ядра содержат множественные хорошо заметные ядрышки хроматина. Размер гепатоцитов в центральной части долек равнялся 16,0×16,3 мкм, размер ядер – 6,2×6,4 мкм. На периферии долек размер гепатоцитов чуть больше – 19,52×21,0 мкм, объём ядер такой же, как в гепатоцитах центральной части долек – 6,4×6,4 мкм. Площадь долек колебалась в пределах 184,8×1280,0 мкм, просвет центральных вен не превышал 3,63±0,25 мкм; толщина стенки вен находилась в пределах 2,10±0,16 мкм. Межбалочные капилляры запустевшие шириной 4,8 мкм, длиной 112 мкм. В строме долек выявлены структурные элементы триад. Площадь стромы под триадами в пределах 89,6×176,2 мкм. Из них площадь под жёлчными протоками составляла около 22,23±0,05 мкм² с каемкой выстилающего эпителия высотой 3,02±0,03 мкм. Клетки эпителия желчных протоков располагались в один ряд, имели цилиндрическую форму. Ядра выстилающего эпителия протоков сочные с хорошо заметными ядрышками размером 4,8×6,4 мкм (рис. 44, 45).
2
1
3
Рис. 42. Контроль. Просвет центральной вены (1), гепатоциты расположены в виде балочек (2), ядра гепатоцитов с ядрышками (3). Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
