не образующихСуществует сряднейферментов,прочных соединений.активируемыхК ихионамичислу меди,относятсяно Йодиназапредшественникатирозинагормонов(способствующаящитовиднойобразованиюжелезы), дийодтирозинасульфидокендаза— (окисляющая сероводород, образующийся в организме, до тиосульфата) и некоторые другие. Основная часть меди в плазме находится в соединении с альфа-глобулином, образуя церулоплазмин. Этот белок, содержащий 0,34% меди, способен окислять большое количество субстратов: адреналин, серотонин, аскорбиновую кислоту и др. Есть данные, показывающие,окисляющимчтодвухвалентноецерулоплазминжелезоявляетсяв трехвалентноеферроксидазойи —способствую-ферментом, щим включению этого иона в траисферрин и далее в гемоглобин и эритроциты. При недостатке меди эритроциты не превращаются в зрелые формы, эритропоэз доходит лишь до стадии ретикулоцитов, развиваетсяный Поступлениеанемия.меди из плазмы в ткани представляет собойi активций прямойпроцесс,медизависящий(хелатныеот комплексыприсутствияметаллав плазмес альбуминами,отдельных фрак-бетатлобулинами и аминокислотамн). Фракции подвижной меди плазмы и эритроцитов находятся между собой в состоянии динамического равновесия. Ионы меди влияют на использование азота, кальция, фосфора, железа и йода из кормов, на биосинтез витамина С и на содержание витаминов A, В», Bs и В12 в органах и тканях животных. Предполагают, что пантотеновая кислота принимает участие в обмене меди.Исследованиями ряда авторов установлено, что ионы меди стимулируют гонадотропную функцию гипофиза, усиливают действие гонадотропных гормонов, способствуют поддержанию их активности в кровиФакторы,животных.влияющие на доступность, усвоение и потребность животных в меди. Всасывание меди у животных происходит на всем протяжении тонкого кишечника. Установлено, что колебание рН в пределах 6—7,5 не влияет на интенсивность абсорбции меди. Основнымный путем выведения меди из организма является желудочно-кишеччой. Большаятракт. В небольших количествах этот элемент выделяется с мовыводится часть меди, поступившей с кормом, не всасывается, а с желчью. Усвояемостьс калом, кудамедипопадаетколеблетсяи эндогеннаяу взрослоймедь,птицывыделяемаяв среднем от 9 до 18% (от 1 до 50%), у молодняка 14—28, у крупнего рогатого скота и овец 3—30, у свиней 20—40%. Усвоение, обмен и использование меди тесно связаны с поступлением и обменом других макро- и микроэлементов (калий, кальций, стронций, железо, марганец, йод, цинк, свинец, серебро, молибден, кадмий, сера), а также многих органических соединений (белков, аминокислот, витаминов). Доступность и усвоение меди зависят от содержания се в рационе, характера соединений, состава рациона, а также от вида животных, их возраста и уровня продуктивности. Крупный рогатый скот, овцы и птица значительно лучше усваивают медь из неорганических солей (60—90%), чем из кормов. я Существует физиологический антагонизм между медью, с одной стороны, молибденом и серой, с другой. С увеличением содержания молибдена в рационе животных понижается усвоение меди, велед52
ствие образования труднодоступного для всасывания медно-молибденового комплекса. Кроме того, молибден усиливает выделение меди с желчью, уменьшает запасы меди в печени, Отрицательное влияние молибдена на усвоение меди усиливается при увеличении поступления серы с кормами. При повышении содержания серы и соответственно сульфатов в кормах, рубцовом или кишечном химусе уменьшается всасывание (доступность) меди в кишечнике, и при этом может значительно снижаться ее концентрация в крови и печени. В py6ue жвачных под влиянием микроорганизмов может происходить восстановление серы н сульфатов корма в сероводород (Н55) и образование нерастворимой, недоступной для организма сернистой меди (CuS). Избыток молибдена в рационе усиливает активность ксантиноксидазы н ряда микробиологических процессов в рубце, ведущих к образованию сульфидов. Кроме того, при недостатке меди и избытке молибдена угнетается активность особого фермента печени — сульфидоксидазы, участвующего в обезвреживаини сульфидов путем окисления их в сульфаты и тиосульфаты. Высокое содержание в кормах и некоторых биогеохимических зонах ‘цинка, кадмия, серебра и свинца также увеличивает выделение медн с калом и приводит к проявлению симптомов медной недостаточности. Tak, кадмий и серебро вытесняют медь из ее соединений C одним из белков в двенадцатиперстной кишке и ухудшают ее всасывание. Повышенное содержание кадмия в почках коррелирует с низкой концентрацией меди в печени и анемией. Карбонаты кальция понижают кислотность в сычуге и верхних отделах кишечника, * ограничивают доступность и повышают потребность животных в меди. При возрастании содержания кальция в сухом веществе рациона | на 0,1% отложение меди в организме из 1 кг корма понижается в среднем на 1,6 mr, Поэтому при содержании кальция 10—Ш гв 1 кг сухого вещества (вместо 5—7 г/кг по норме) потребность в меди возрастает почти вдвое. Подкормка коров солями кобальта также увеличивала выведение меди из организма. Использование меди понижают аскорбиновая кислота и фитаты, содержащиеся в кормах. ‚ Из органических компонентов корма большое влияние на использование меди оказывают белки, их состав и содержание в рационах. Установлено, что высокий уровень сырого протеина (18— 22% н более вместо 14—16%) тормозит накопление медн в печени и способствует более быстрому наступлению медной недостаточности y овец, крупного рогатого скота, свиней и птицы. Обильное использование азотистых удобрений и навозной жижи (много аммиака и | сероводорода) и скармливание травы с высоким содержанием легкорастворимых форм’ протенна могут привести к дефициту меди в организме животных. В то же время ухудшение белкового питания способствует наступлению гемолитического кризиса при хроническом отравлении овец и свиней медью. Контроль обеспеченности животных медью, Кормовая и эндогенная недостаточность меди приводит к тяжелым расстройствам обмена веществ, заболеваниям животных, снижению продуктнвности, ухудшению качества продукции, особенно. шерсти. |. У животных, страдающих от гипо- или акупроза, значительно уменьшается эффективность использования питательных вешеств | корма, угнетаются воспроизводительные способности, задерживается прирост живой массы, | 53 |
У животных разных видов имеются спенифичеекие особенности в проявлениях медной недостаточности. Так, у овец замедляется рост и ухудшается качество шерсти: она взъерошивается, теряет извитость (войлочная шерсть), развивается анемия. У ягнят отмечаются слабость, нарушение коордннации движений, судорожное подергивание головои и ногами, качание задней части туловища, дрожь (эизоотическая атаксия). Иногда они волочат задние ноги, время от времени садятся по-собачьн. Возможны паралич задних конечностей и отход молодняка. У овцематок может быть нарушение воспроизводительных фупкций. У крупного рогатого скота ухудшается аппетит, снижается прирост живой массы; отмечается общее недоразвитие, ‘изврашение вкуса (лизуха), анемия. Волосяной покров обесцвечивается, особенно вокруг глаз (поседение шерсти); волосы становятся жесткими, свисают клочьями, тускнеют; иногда наблюдается паралич задних q конечностей. Отмечаются упорные перемежающиеся поносы. У коров часто наступает временное бесплодие вследствие подавления эструса и снижения оплодотворяемости. Число повторных OCEMCHCHHH увеличивается. Увеличение случаен бесплодия у крупного рогатого скота наблюдаётся часто в летний иернод при выпасе на молодой траве, особенно при содержанин меди в корме 5 мг/кг сухого вещества корма и менее. При этом количество меди в крови понижается до 30— 60 мкг%. Возможно увеличение случаев задержания последа и даже резорбции плодов (при 2 мг меди в 1 кг сухого. вешества рациона). Молочная продуктивность при этом снижается, У быков бесплодие развивается вследствие перерождения зародышевого эпителия. В некоторых зонах у крупного рогатого скота встречается алиментарная остеодистрофия, обусловленная как недостатком фосфора, так и нарушением обмена меди. У поросят при недостатке меди в рационах (особенно в возрасте 2—6 недель} отмечаются анемия, бледность кожи, снижение содержания гемоглобина в крови, тяжелое затрудненное дыхание. В острых случаях наблюдаются ослабление скакательных суставов (животное вынуждено находиться в сидячем положении), слабость запястья, скрюченность передних конечностей и подгибание задних ног. У свиноматок при недостатке медн отмечаются отсутствие течки (без видимых изменений в половых органах), рождение мертвых и слабых поросят. Недостаточность меди часто сопровождается у поросят, особенно у сосунов и при раннем отъеме, дефицитом железа. Основной признак дефнцита оболочек, снижение содержания— анемиягемоглобина(бледностьи эритроцитовкожи и слизистыхв крови, извращение аппетита, поносы). Рост поросят замедляется. V птицы случаев спонтанного заболевания гипокупрозом не установлено. Однако возможно возникновение вторичной недостаточности меди при неправильном балансировании раннонов по претеину, кальцию, фосфору и некоторым микроэлементам. Прн этом у взрослой птицы могут быть падение активности ряда ферментов, слабоеанемия; развитиеэритропения,костныхухудшениетрабекул,пигментацииобразование перьев,тонкого у кортикаль-иыплят— ВОНЗлияВИЯ.ного слоя, деформация конечностей, поражение стенок аорты и кромедью.БиохимическиеДля выяснения обеспеченностикритерииживотныхобеспеченностимедью. определя| 54
