Пневмонии и энтериты телят

воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным (Бехтерев,1978).

Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва. С увеличением количества осадков происходит повышение серопозитивности. По данным М.А. Мусаева (1959), атмосферные осадки влияют на накопление лептоспир во внешней среде. На распространение болезни влияет количество осадков: широкое инфицирование скота происходит после дождей на фермах с высоким уровнем почвенных вод и засоленностью (18%).

По данным Elder и др. (1986), увеличение количества серопозитивных животных связано с попаданием лептоспир из почвы в питьевую воду вследствие сильных дождей. Основные экологические факторы для L. рomona в Австралии обусловлены снижением относительной влажности, преобладанием глинистых почв, наличием диких свиней и средними минимальными температурами. Сarrol и др. (1987) сообщают, что лептоспироз более широко распространяется после дождей на фермах с высоким уровнем воды и засоленностью почв (18%), чем на фермах с низким уровнем воды и засоленностью почв (7%).

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная и содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием – преимущественно в летне-осенний период.

Животные заражаются лептоспирами в зоне природного или антропоургического очага при водопое, поедании трупов грызуновлептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. По данным Ellis (1990), перезаражение лептоспирозом происходит главным образом через объекты внешней среды; подсосный молодняк заражается от матерей через молоко и при прямом контакте, возможно также внутриутробное заражение.

Часто заболевают ветеринарные врачи, работники собачьих питомников и службы отлова собак, домашние хозяйки, содержащие собак. Вызвать инфекцию у садоводов и земледелов может зараженная почва. Были случаи заболевания шахтеров. Риск заражения не связан с определенной профессией и родом занятий. Очень часто заболевают дети при купании в водоемах, загрязненных выделения-

ми животных. В Бурятии зарегистрированы случаи заболевания людей, отмечен один смертельный случай среди детей. У человека болезнь проявляется внезапным повышением температуры тела, кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, поражением почек и мозговых оболочек. Желтуха появляется на 5 – 6-й день, в моче обнаруживают билирубин, уробилиноген, иногда – желчные соли.

В природе лептоспиры сохраняются у мышевидных грызунов, а также могут выживать долгое время во влажных почвах с нейтральным или слабощелочным рН. Около 70% объема мочи спонтанно зараженных полевок содержит лептоспиры, среднее число которых в одной порции мочи составляет около 2 миллионов. Средняя концентрация лептоспир в почве составляет 33±11 на 1 мл надосадочной жидкости (Г.П. Сомов и др., 1988).

По данным И.И. Камынина и др. (1975), выживаемость лептоспир в почвах с кислой реакцией, высоким содержанием гумуса и малыми запасами фосфора и калия в августе – сентябре достигала 3 суток. Продолжительность выживаемости также зависит от влажности и затемнения почвы. Лептоспиры в моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов сохраняются от 4 до 6 – 7 часов, в мышечной ткани – 48 часов, в воде рек и озер – до 200 дней, в сточных водах – до 10 дней, в навозной жиже – 24 часа, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией – до 279 дней.

Способность агента сохранять себя как в организме теплокровных, так и во внешней среде обеспечивает им убиквитарность (лат. ubique – повсюду ). Очень широко распространено лептоспироносительство. Е.А. Кирьяновым (1978) отмечено, что у 41,1% серопозитивных коров с высокими титрами антител (1:50 – 1:800) не было клинического проявления болезни. Подобные случаи определены им как иммунизирующая субинфекция. Он же приводит случай выявления лептоспир в моче у 38% серонегативных свиней. Однако А.А. Глушков и др. (1989) сообщили, что из 162 проб мочи реагирующего скота лептоспиры были обнаружены лишь в одной пробе. Сроки носительства у крупного рогатого скота по данным различных авторов колеблются от 4 до 6 месяцев (А.Л. Лесников и др., 1982). Случаи длительного носительства лептоспир Е.А. Кирьянов (1978) объясняет иммунологической толерантностью животных. По нашему мнению, иммунологическая толерантность не имеет места при лептоспироносительстве.

Апатогенная Leptospira biflexa изучена весьма слабо, однако известно, что лептоспиры, растущие в пресных водоемах, не вырабатывают экзотоксина и обладают высокой энергией роста даже в бессывороточных средах. Существование сапрофитных L. biflexa, по мнению А.Л. Лесникова (1982), соответствует общебиологической закономерности, так как многие паразитирующие микроорганизмы, в том числе и наделенные патогенностью, представлены в природе апатогенными двойниками в виде сапрофитирующих форм. Г.Т. Сомов и др. (1988) считают, что это отражает эволюцию современных возбудителей заразных болезней, исходной формой которых явились свободно живущие микроорганизмы. По нашему мнению, это объяснение является неудовлетворительным, потому что остается неясным, могут ли сапрофитные виды становиться патогенными. При этом существование в природе апатогенных двойников лептоспир выглядит неубедительно. Само выражение «апатогенные двойники» является каким-то мифическим.

По морфологии и культуральным свойствам патогенные и сапрофитные лептоспиры не отличаются друг от друга. Те и другие вызывают пирогенный эффект и кожное воспаление в дозе 4х10⁸ , летальный исход у морских свинок через 48 – 72 часа при внутрибрюшинном введении 10¹¹ микробных тел (Ю.А. Малахов и др., 1976). Таким образом, L. biflexa обладают патогенностью, не уступающей L. interrogans.

Для дифференциации их предложены специальные методы. Например, при добавлении в буферный сывороточный агар солей меди, азотнокислого серебра, сулемы, лития патогенные лептоспиры не дают роста, а L. biflexa вырастают через 4 – 8 суток. Также они не дают роста в средах, содержащих 1%-ный раствор бикарбоната натрия. L. interrogans не репродуцируются при 13°, тогда как сапрофитные растут. Патогенные лептоспиры оказывают цитопатическое действие на первично-трипсинизированные культуры клеток почек эмбриона коровы, в отличие от сапрофитов.

Способы дифференциации имеют недостаток, заключающийся в том, что доказательства патогенности получены только in vitro, а не in vivo. Остается неясным, как ведут себя L. biflexa в организме животного. Bаtza и др. (1987) использовали L. biflexa серовар Patoc 1 для выявления антител к L. interrogans в 1050 сыворотках крови различных видов домашних и диких животных. При этом они пришли к выводу, что серовар Patoc 1 не может быть использован как

общий антиген для определения антител к L. interrogans. Это свидетельствует о том, что имеются антигенные различия между патогенными и апатогенными возбудителями, хотя можно предположить, что эти различия обусловлены разным происхождением лептоспир. Обычно L. biflexa выделяют из внешней среды, в частности водоемов, а L. interrogans – из организма животного. Возможно, патогенные серовары приобретают новые антигены, сходные с белками организма хозяина.

Часто отмечаются случаи выявления смешанных серологических реакций, вызванных лептоспирами различных групп или серовариантов, основанных, как правило, на реакциях с двумя или большим числом лептоспирозных антигенов. К.Н. Токаревич (1977) объясняет это возможностью перекрестных реакций вследствие изменения поверхностных антигенных структур лептоспир под влиянием антибиотиков. Допускается также возможность предшествовавшего инфицирования и образование антител к другим серовариантам лептоспир. Установлена значительная степень антигенного родства между лептоспирами Icterohaemorrhagiae и Canicola и обеих лептоспир с Pomona (А.Г. Малявин и др., 1967).

Наиболее вероятными причинами межгрупповых (гетерологических) реакций, выявляемых при исследовании сыворотки крови, считаются антигенное родство между лептоспирами отдельных серогрупп, особенности синтеза иммуноглобулинов, состояние животного (возраст, беременность и т.д.). По данным Ю.А. Малахова и др. (1976), положительные реакции с антигенами 2 – 3 и более серогрупп следует рассматривать как межгрупповые реакции, а не как следствие смешанной инфекции. Однако оказалось, что антитела к лептоспирам и сами возбудители могут встречаться в сочетании не только с другими серовариантами лептоспир, но и с агентами другого происхождения, например бактериями и вирусами. При этом деструктивное действие усиливается, часто обнаруживают пастереллы, которые в сочетании вызывают поражение легких, печени, почек (В.А. Алехин и др., 1986).

Лептоспироз с.-х. животных в Бурятии имеет место в виде широкой инфицированности без клинического проявления. Заболевание с 1981 по 1991 год определялось 9 неблагополучными пунктами, а с 1992 по 2001 год – 32 неблагополучными пунктами. При этом надо отметить, что основная вспышка заболевания с регистрацией 29 неблагополучных пунктов была в 2001 году в Тункинском райо-

не, где уровень инфицированности в 2001 году составил 76,2% из числа обследованных. Возможно, это связано с активизацией природного и антропоургического очагов.

Скот всех видов должен ежегодно подвергаться иммунизации против лептоспироза. Для этого применяются: вакцина ВГНКИ против лептоспироза мелкого и крупного рогатого скота (вариант 2), ассоциированная вакцина против лептоспироза и эмфизематозного карбункула, сыворотка против лептоспироза сельскохозяйственных животных.

Распространение лептоспироза среди животных в Республике Бурятия отражено в таблице 12.

Таблица 12

Инфицированность при лептоспирозе крупного рогатого скота

7.2.5. Стрептококкоз

Стрептококкоз (син. диплококкоз, диплококковая септицемия) – инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Клинически болезнь протекает в острых случаях в виде сепсиса, при затяжных инфекциях в виде артритов, энтеритов и пневмо-

ний, у взрослых животных – в виде эндометритов и маститов. В связи тем, что возбудитель является обычным обитателем желудочнокишечного тракта, иногда его называют энтерококком.

Впервые возбудитель болезни был открыт в 1889 году, а изучен более детально уже в ХХ веке. Возбудитель болезни – Streptococcus pneumoniae (син. Diplococcus lanceolatus) относится к роду Streptococcus, cемейству Streptococcaceae (греч. streptos – цепочка , coccus – шарик ). Род бактерий также включает Str. pyogenes, Str. equi, Str. agalactiae, Str. zooepidemicus. Установлено, что возбудитель имеет до 30 антигенных вариантов. В мазках из патологического материала, окрашенных по Граму, возбудитель имеет вид несколько вытянутой пары кокков, за что был назван ланцетовидным диплококком. Название Diplococcus lanceolatus упразднено Международным комитетом систематической бактериологии (Тер-Казарьян С.Ш., 1982).

При культивировании на питательных средах пневмококки образуют короткие цепочки, имеют лабильную капсулу при окраске мазков по Романовскому-Гимза, исчезающую в культурах. Капсула позволяет им ускользать от фагоцитоза в организме хозяина.

Антигенная структура стрептококков, выделяемых от животных и людей, неоднородна, установлено большое число серологических вариантов. По группоспецифическому полисахаридному антигену стрептококки разделены на 17 серогрупп A, B, C, D, Е и т.д., которые, в свою очередь, подразделены на многочисленные сероварианты. У телят обнаружены сероварианты 18, 6, 19, 8, 33, 15, 22, 10, 23, 7, 4, 35. Разнообразие стрептококков, по-видимому, обусловлено высокой приспособленностью к паразитированию в коже и тканях хозяев. По нашему мнению, возбудитель приобретает в организме хозяина белки и субстанции, из-за которых каждый выделенный штамм становится особым серовариантом.

Восприимчивы к стрептококковой инфекции все виды млекопитающих, однако характер проявления болезни и эпизоотического процесса неодинаковы. Это зависит от вида животных, возраста, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и болеют в тяжелой форме телята и ягнята, реже болезнь встречается у поросят и жеребят. У взрослых животных этих видов болезнь чаще всего наблюдается в виде локальных, не смертельных поражений – послеродовых эндометритов, маститов.

Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4 – 6 месяцев. В более позднем возрасте септические