формы болезни, как правило, не встречаются. У молодняка в начале эпизоотической вспышки болезнь протекает очень остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты и пневмонии.
Особенно опасны зараженные коровы с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени. Могут также выделять возбудитель животные- бактерионосители с выделениями из легких, при кашле, с фекалиями. Эти пути выделения возбудителя взрослыми животными, по-видимому, в эпизоотологии болезни играют ограниченную роль. Вспышка болезни, как правило, начинается со спорадических случаев заболевания с очень острым течением болезни. Больные гибнут в течение 24 – 60 часов. Обычно при обследовании матерей таких телят обнаруживают эндометриты или маститы.
В дальнейшем количество пораженных животных быстро нарастает, заболевают телята старшего возраста (4 и 6 месяцев). Интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть заболевания зависят от условий содержания и кормления животных, от ветеринарно-санитарного состояния фермы.
Многочисленными исследованиями установлено широкое распространение носительства возбудителя взрослыми животными. Стрептококки, выделенные со слизистых оболочек здоровых животных, имеют очень низкую вирулентность и при нормальных условиях не способны вызвать заболевание. Этим обстоятельством объясняется тот факт, что болезнь возникает только при определенных условиях, когда на молодняк действует комплекс неблагоприятных условий, резко снижающих резистентность организма, или возбудитель повышает свою вирулентность в организме матери, вызывая патологические процессы в генитальных органах или вымени.
Патогенез при данной инфекции не расшифрован. Полагают, что заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем. Проникнув в кровь, возбудитель бурно размножается, вызывая типичную картину сепсиса. Если организм животного достаточно резистентен, возбудитель постепенно исчезает из крови и развивается органная патология. Чаще и сильнее всего поражаются легкие. Возникает гнойная пневмония. Могут поражаться суставы, желудочнокишечный тракт, вымя, матка. При остром, септическом течении болезни в результате действия эндотоксина поражаются сосудистые стенки, наблюдается картина геморрагического диатеза и выпот из
сосудов серозного, серозно-фибринозного или геморрагического экссудата.
У переболевших животных создается иммунитет, срок которого определяется одним годом. Наличие иммунитета не дает гарантии освобождения данного животного от носительства возбудителя. Такие животные длительное время на слизистых оболочках органов дыхания, генитальных органах могут сохранять и выделять во внешнюю среду патогенный стрептококк.
Первые случаи заболевания, как правило, обнаруживаются у новорожденных телят. О времени и способе заражения диплококковой инфекцией нет единого мнения. Одни исследователи считают возможным внутриутробное заражение, другие, наоборот, его исключают. Р.А.Цион (1970) делает вывод, что заражение происходит в период родов при поражении половых органов матки. Особенно способствует заражению преждевременный разрыв плодных оболочек. Заболевание телят при таком способе заражения обнаруживается на 2 – 3-й день жизни, при этом очень часто телята гибнут без развития выраженных клинических признаков.
Клинические признаки нарастают постепенно, лихорадка перемежающего типа, нет выраженной картины сепсиса, на первый план обычно выступает картина патологии пищеварения и дыхания. У животных появляется частое чихание, слизистые оболочки матовые и сухие, дыхание прерывистое и частое, выдох болезненный, с хрипом. Кашель сухой. Приступы сухого кашля бывают затяжными, с очень короткими кашлевыми толчками, мокрота не выделяется. Животные при этом стоят с широко расставленными ногами. В процессе длительного приступа кашля наступают симптомы асфиксии, слизистые оболочки и кожа приобретают цианотичную окраску. Рецидивы приступов бывают через 15 – 20 минут, а в один из таких приступов кашля теленок погибает.
Может быть и выздоровление, но оно идет медленно, иногда болезнь переходит в хроническое течение. Такие животные не прирастают в массе, и их обычно выбраковывают. С учетом накопленных знаний в области болезней молодняка неправильно относить конкретные клинические признаки одному возбудителю. По нашему мнению, стрептококки сопровождают большинство болезней телят и обнаруживаются в первую очередь в пораженных органах дыхания и пищеварения, хотя их можно почти всегда обнаружить у здоровых животных.
Биологической промышленностью России предложены вакцина и сыворотка против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эпизоотическая ситуация по стрептококкозу в хозяйствах Бурятии остается невыясненной вследствие отсутствия дифференциации микроорганизмов и систематических наблюдений за этой нозологической единицей.
7.2.6. Стафилококкоз
Возбудитель болезни относится к роду Staphylococcus, cемейству Staphylococcaceae. Различают виды St. aureus и St. albus, которые находят в большом количестве в гное. Гноеродные стафилококки часто выделяются из органов дыхания в случаях с летальным исходом. Наиболее часто встречаются в качестве вызывающих осложнения агентов.
Кокковая микрофлора является вездесущной, она постоянно обнаруживается на поверхности кожи, слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения животных. Ее всегда можно найти в воздухе помещений для животных. Стафилококки обитают в глубоких слоях кожи животных и человека. Они представляют интерес для хирургов как раневая инфекция.
При обработке рук самым тщательным образом и посеве с ладоней на питательные среды не удавалось избавиться от стафилококковой микрофлоры. Материал с рук хирурга или кожи операционного поля различные исследователи брали разными способами – платиновой петлей, скальпелем, палочкой, ватными и марлевыми шариками. Наибольшее количество удавалось снять влажным шариком, которым протирали кожу и помещали в изотонический раствор хлорида натрия. Тщательно перемешивали и растирали шарик в растворе, затем помещали 1 мл жидкости в бульон и по 0,1 мл в чашки Петри. Подсчет и изучение колоний проводили через 48 часов после нахождения чашек в термостате при 37°.
При этом различные исследователи получали результаты, значительно отличающиеся по абсолютному числу микробов, но все они приходили к выводу, что после длительного мытья количество их на коже обычно не уменьшается, а иногда даже увеличивается. Например, число микроорганизмов после мытья рук в течение 3 и 5 минут уменьшилось примерно в 10 раз по сравнению с тем, что было до этого. После 10-минутной обработки число их возросло, а после 15-минутной чистки достигло тех размеров, которые были до этого (Перетц Г.Л., 1955).
Объясняется это тем, что при механической обработке кожи, сопровождающейся длительным мытьем, микробы выносятся из глубоких слоев кожи на поверхность, хотя после мытья рук обнаруживают не только стафилококки, но и другие микробы, обитающие в глубоких слоях, например сарцины и стрептококки. Свойство противостоять иммунитету у стафилококков выработано в процессе эволюции. Стафилококки имеют белок А, который присоединяет к себе иммуноглобулины, но не активным Fab-фрагментом, а другим, хвостовым концом, Fc-фрагментом. В результате кокк покрывается иммуноглобулинами, а сорбция к фагоциту отсутствует.
Несмотря на то, что стафилококки обильно населяют вымя коров и считаются причиной гнойно-катаральных маститов и эндометритов, никто глубоко не интересовался их ролью в этиологии болезней молодняка. Тем более, он никогда не был нозологической единицей для учета ветеринарной службой регионов, в т.ч. и Бурятии, в связи с повсеместностью возбудителя, обычностью его существования в организме животных. Средства специфической профилактики стафилококкоза телят не разработаны.
8. Патогенез пневмоний и энтеритов телят
Закономерности патогенетической связи поражения легочной ткани и верхних дыхательных путей, характер и пути распространения воспаления бронхиального дерева и легких при наличии патологии носовой полости, околоносовых пазух и гортани до настоящего времени остаются во многом неизученными. Важную роль в патологии органов дыхания имеет выключение носа в акте дыхания. При этом снижение активности мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей приводит к задержке специфических и неспецифических раздражителей на поверхности слизистой оболочки, создает возможность проникновения антигенов через эпителий.
Возможность прямого инфицирования нижележащих отделов дыхательной системы обусловлена тесной анатомической и функциональной близостью. Воспалительный процесс из верхних участков может распространиться вниз, захватывая последовательно слизистую оболочку придаточных пазух носа, гортани, трахеи, бронхов и заканчивается массивным поражением всей дыхательной системы. При этом процесс в любом участке верхних дыхательных путей приводит к развитию сенсибилизации нижних отделов дыхательной
системы, бронхов и легких.
По мнению В.Д. Цинзерлинг (1954), «нет пневмонии как единого заболевания, а есть группа инфекционных болезней, общим для которых является локализация и начало основных изменений в легких. Патогенез же их во многом может быть общим». Аллергический характер респираторных болезней часто остается без внимания. Например, П.Ф. Здродовский (1969) считал, что крупозная пневмония является гиперергическим пневмококковым воспалением легких. В пользу этого мнения свидетельствует развитие воспалительного процесса в легких у сенсибилизированных животных. У молодняка сенсибилизация происходит, возможно, в плодный период.
Аллергическую реакцию можно рассматривать как форму иммунного ответа на антиген, присущую только высшим млекопитающим (Ионов, 1989). В ответ на антиген в слизистой оболочке образуются иммуноглобулины класса Е (IgE), которые обычно присутствуют в организме в ничтожных количествах. Эти антитела имеют сродство с тканевыми базофилами (тучными клетками). Прикрепляясь к ним, IgE сенсибилизируют клетки к последующему контакту с возбудителем. Установлено достоверное повышение содержания Ig E в плазме крови при парагриппе и респираторно-синцитиальной инфекции (Вельтищев, 1988).
Механизм, опосредованный образованием на поверхности клеток комплекса «антиген – IgE», приводит к дегрануляции базофилов, быстрому освобождению медиаторов, основным из которых является гистамин. В свою очередь, это вызывает клиническое проявление острого воспаления: насморк, закупорку носа, чихание, хрипы, зуд, диарею. При воздействии одного антигена эти симптомы являются ограниченными и обычно спонтанно прекращаются.
В случае продолжительного воздействия антигена болезнь приобретает хронический характер. В инфильтрате очага воспаления при хроническом течении преобладают полиморфноядерные лейкоциты – эозинофилы, которые также могут активироваться антигеном, прикрепленным к IgE через низкоаффинный фрагмент Fc, обеспечивая добавочные медиаторы воспаления.
Образование других иммунных комплексов “антиген – Ig A, M, G” также является причиной воспалительного процесса в легких. Обычно эти комплексы подвергаются фагоцитозу и разрушаются. Патогенный характер они приобретают в случаях, когда фагоцитоз
оказывается недостаточным. Патогенность зависит от:
· их функциональных свойств (соотношение в комплексе «антиген-антитело», участие определенных классов иммуноглобулинов, действие антигенов);
-
их персистенции;
-
локализации реакции (Йегер Л. и др., 1986).
Воспалительные эффекты иммунных комплексов проявляются в активации комплемента путем фиксации их на Fc-рецепторах антител. Клетками, взаимодействующими с иммунными комплексами, являются макрофаги, нейтрофилы, тканевые базофилы, эозинофилы и тромбоциты. Решающими конечными механизмами являются активация фактора Хагемана, калликреин-кининовой системы, а также экзоцитоз биологически активных веществ гранулоцитами и макрофагами. Заболевания, в которых участвуют циркулирующие в крови иммунные комплексы, проявляются также ревматоидным артритом. Кроме того, образование их ведет к аллергическому альвеолиту, геморрагической энтеропатии.
Gell и др. (1968) предложили 4 основных типа иммуноаллергических реакций, которые лежат в основе реактивности организма и являются универсальными.
-
Реакция «антиген–антитело» протекает с высвобождением гистамина и других активных веществ из тучных клеток. Выделение гистамина ведет к спазмам гладкой мускулатуры и кашлю. При этом происходит выработка антител с клеточной аффинностью: цитотропных и реагинов. Примеры: анафилаксия, ринит, сыпь.
-
Реакция с активацией комплемента и гибелью клеток собственных тканей, которые становятся чужеродными вследствие адсорбции медикамента или в случае антигенного сходства собственных тканей с белками возбудителя. Примером является гемолитическая анемия.
-
Реакция с преобладанием антигена, образованием иммунных комплексов и активацией комплемента. Реакция не зависит от связывания антигена на клетках и вызывается антителами класса G. При активации комплемента отщепляется анафилатоксин, из лейкоцитов освобождаются ферменты. Происходит разрушение сосудистой стенки: отек, стаз, тромбоз, кровоизлияния, в тяжелых случаях – некроз. Подходящим примером может быть катаральная бронхопневмония.
-
Реакция между сенсибилизированными лимфоцитами и антигеном. Решающая роль принадлежит активации Т-лимфоцитов и
