выделению ими ряда медиаторов. При этом белки, вступающие в реакцию с антигеном, связаны с клетками. Местная реакция в виде эритемы и отека, появляется через 24–48 часов после введения антигена. Примером являются отдельные аутоиммунные заболевания.
Характерным для патогенеза при болезнях органов дыхания и пищеварения можно признать 1-й и 3-й типы реакции. Кроме того, возможны различные сочетания всех 4 типов реакций. Существуют еще 2 разновидности реакции, заключающиеся в незначительных отклонениях от основных четырех типов. Иммунные комплексы «антиген–антитело» обычно поглощаются барьерно-фиксирующими системами лимфоузлов, селезенки, печени, легких и др., где и происходит их деструкция. При чрезмерном же образовании иммунных комплексов в условиях избыточной продукции антигена, что часто наблюдается при хронических инфекциях, происходит отложение комплексов на базальных мембранах мельчайших сосудов почек, легких и других органов, что приводит к развитию гломерулонефрита, пневмонии и т.д. (Косяков В.И., 1982).
Для развития патологического процесса, очевидно, не имеет особого значения, к какому именно возбудителю выработаны антитела. Для образования иммунных комплексов важную роль играет антигенность, или иммуногенность, возбудителя. Хотя существуют тонкие различия между этими терминами, значение их сводится к способности биологического агента вызывать иммунологическую перестройку и образование специфических антител в организме животного. Любая органическая субстанция обладает этими свойствами. Иммуногенность возбудителя зависит от дозы, количества микроорганизмов, попавших в организм, или их способности к интенсивному размножению в организме хозяина. Это, в свою очередь, требует, чтобы агент имел возможность уберечься от воздействия защитных факторов организма хозяина.
К числу агентов, обладающих антигенностью, относятся не только вирусы и бактерии, но и микроскопические грибы. Например, плесневые грибы попадают в дыхательные пути вместе с пылью, вдыхаемой животными при поедании испорченных кормов, и также аллергизируют организм животного. Сильным сенсибилизирующим фактором являются мельчайшие клещи – Dermatophagoides peronissimus, количество видов которых достигает 24. Обитают клещи в комнатной пыли и питаются отслоившимися чешуйками кожи и плесневыми грибками. В 1 г пыли насчитывается до 2500 особей.
При этом мертвые клещи и их экскременты обладают еще более выраженными аллергенными свойствами, чем живые. Дерматофаги виновны в развитии аллергии у человека. Хотя информация о роли клещей в патологии животных отсутствует, предполагается их широкое распространение в природе и высокая значимость в возникновении респираторных болезней.
Согласно данным В.Г. Зароза (1979), механизм развития диареи новорожденных телят заключается в следующем: продукты метаболизма кишечной микрофлоры (энтеротоксины) способствуют образованию циклического аденозинмонофосфата в организме, который превышает активность белковой киназы в клетках. Последняя вызывает гиперсекрецию электролитов и воды, нарушает их всасываемость и усиливает перистальтику кишечника. Неусвояемость корма, большая потеря воды и электролитов создают состояние физиологического голода и метаболического ацидоза, повышают уровень гематокрита и концентрации мочевины в крови, увеличивают количество фосфатов и молочной кислоты, снижают состояние бикарбонатов и углекислоты.
Значение переохлаждения в развитии пневмоний молодняка. Развитие патологического процесса в органах дыхания приводит к бактериальному поражению легких, в частности, пневмококковому или пиогенному воспалению. Переохлаждение, которое часто сопровождается пневмонией, служит весомым критерием для отрицания роли вирусов в этиологии респираторных заболеваний.
В связи с тем, что низкая температура воздуха вызывает развитие респираторного синдрома, людьми игнорируется инфекционная природа и причиной пневмонии объявляется простуда, общее переохлаждение организма (common cold). Однако существует возможность реакции калликреин-кининовой системы организма на холод, которая, в свою очередь, сопровождается активацией комплемента и развитием воспалительного процесса в органах дыхания и пищеварения. Для этого необходимо наличие в организме животного иммунных комплексов «антиген – антитело». Под влиянием холода в плазме крови происходит образование брадикинина, который способен в течение 20 – 40 секунд (период полураспада) привести в действие адаптационные механизмы устойчивости организма, проявляющиеся кашлем, чиханием, повышением температуры тела и другими признаками.
Участниками воспалительного процесса в организме являются биологически активные вещества, клетки крови и лимфоидной системы. Продолжительность жизни и период полураспада их не равнозначны и зависят от поступления антигенов. Предположим, что запуск воспалительного процесса должен начинаться с самых короткоживущих элементов, каковыми являются арахидоновая кислота, простагландины и брадикинин. Арахидоновая кислота и простагландины – соединения, образующиеся в результате метаболизма фосфолипидов, входящих в состав клеточных оболочек – бислойных мембран (таблица 13).
Таблица 13
Продолжительность жизни клеток и медиаторов
| Клетки и субстанции | Период полураспада и длительность жизни |
|---|---|
| Арахидоновая кислота | Неизвестно |
| Простагландины | 10 –15 секунд |
| Брадикинин | 20 – 40 секунд |
| Нейтрофилы | Несколько часов |
| М оноциты | 2 – 3 суток |
| Тромбоциты | 3 – 5 суток |
| Базофилы | 8 – 12 суток |
| Эозинофилы | 3 – 14 суток |
| Тучные клетки | 60 – 90 суток |
| Эритроциты | В среднем около 100 суток |
| Плазмоциты | От нескольких часов до 100 суток |
| Лимфоциты | От 2 до 100 дней |
Под действием ферментов – циклических оксигеназ из арахидоновой кислоты образуются эндопероксидазы, из которых возникают либо простагландины, либо быстро распадающийся тромбоксан, переходящий в стабильный тромбоксан. Основным источником простагландинов являются макрофаги, в меньшей степени лимфоциты. Поскольку нам очень мало известно об арахидоновой кислоте и простагландинах, остановимся на брадикинине (греч. bradis – короткий , kininos – двигающий ). Период полураспада брадикинина равняется 20 – 40 секундам. Выработку кининов могут вызвать реакции иммунных комплексов, эндотоксины, контакт с холодом и др.
Брадикинин относится к калликреин-кининовой системе, которая является составной частью механизма, опосредующего воспаление. Кинины тесно связаны с процессами активации комплемента, свертывания крови и фибринолиза. Фрагменты из активированного
фактора Хагемана способствуют превращению прекалликреина в калликреин. В свою очередь, калликреин может стимулировать активацию комплемента. Под влиянием калликреина образуется каллидин, который при участии плазматических аминопептидаз превращается в брадикинин.
Действие кининов стимулируют в основном 2 механизма: ингибирование белками плазмы активных интермедиатов и быстрый распад иммунных комплексов. Исходное вещество – брадикининоген относится к альфа-глобулинам. Активация этих систем происходит ступенчато. В конечном счете происходит активация комплемента, который строит мембраноатакующий комплекс (МАК) на поверхности микробной клетки или крупных вирусов. МАК делает в них отверстия величиной 10 нм, в результате происходит деструкция бактерий и крупных вирусов. При избытке антигена возможно нарушение собственных клеточных мембран. Однако для того чтобы вызвать действие этих систем, необходимо наличие в кровотоке возбудителя, к которому выработаны специфические антитела. Кроме того, нужен образованный ими агрегат «антиген – антитело» или иммунный комплекс, осажденный на поверхности бактериальной клетки. Сама реакция «антиген – антитело» протекает очень быстро и измеряется секундами. По данным Л. Глинна и др. (1983), константа скорости реакции гаптен – антитело равняется 1,4 – 6,4*10-3 секунды.
Контакт с холодом также запускает воспалительный процесс. Краткое пребывание животного на морозе или сквозняке ведет к активации адаптационного механизма. Отсюда следует, что воспалительный процесс в легких может развиться вследствие переохлаждения, но для развития его в организме должны быть в наличии иммунные комплексы. Для того, чтобы вызвать патологический процесс, требуется несколько секунд. Таким образом, для развития патологического процесса в органах дыхания молодняка животных необходимы как инфекционные агенты, так и стресс-факторы, например, переохлаждение организма.
9. Клиническое проявление
По данным зарубежных и отечественных исследователей, болезни молодняка крупного рогатого скота протекают весьма сходно и характеризуются, как правило, поражением органов дыхания и пищеварения. Например, при парагриппе-3 у больных телят повы-
шается температура до 41 – 42°, снижается аппетит, появляются сухой кашель, истечения из носовой полости, иногда диарея, пульс достигает 120 ударов, дыхание – 84 в минуту. При осложнении бактериальными инфекциями болезненный процесс может затянуться, в результате развивается пневмония (Девришов и др., 1975; Кокович и др., 1980) .
При аденовирусной инфекции клинически выраженные симптомы появляются у зараженных телят на 2 – 5-й день и характеризуются повышением температуры тела до 39,9 – 40,5°, учащением пульса (88 ударов в минуту) и дыхательных движений (до 36) (Алиева, 1972). На 3-й день наблюдаются общая депрессия, истечения из носа, животное неохотно поднимается на ноги и принимает молоко. Затем появляются кашель, диарея, развивается бронхопневмония.
При респираторной форме инфекционного ринотрахеита инкубационный период составляет 2 – 4 дня. У больных животных температура повышается до 40,5 – 41,5°, они отказываются от корма. Наблюдаются истечения из носовой полости, глаз серозного и серозно-слизистого характера, сухой резкий кашель, сильный воспалительный процесс в носовой полости, трахее в виде участков с некротическим налетом на слизистой оболочке. Болезнь может затянуться до 30 дней и более в случае присоединения к основному возбудителю патогенной микрофлоры, признаком которой является появление пневмонии (Карышева и др., 1983). При хламидиозе телят также отмечаются энтериты и бронхопневмонии. Болезнь наблюдается с первых дней жизни до 6-месячного возраста в виде повышения температуры тела, угнетения, учащения пульса и дыхания, истечений из носовой полости, потери аппетита, появления в легких хрипов, кашля (Митрофанов, 1980).
Подобная клиническая картина отмечается и при сальмонеллезе у телят до 1,5-месячного возраста и старше. По наблюдениям А.М. Ахмедова (1971), Baljer (1984), первый легко обнаруживаемый симптом сальмонеллеза – это повышение температуры тела до 40,0 – 41,7°. Отмечаются слабость, учащение пульса (100 – 160 ударов в минуту) и дыхания (30 – 51 в минуту). Понос обычно появляется на 2-й день после повышения температуры, а иногда и позже. При подостром течении к указанным признакам добавляются ринит и конъюнктивит. Хроническое течение сальмонеллеза чаще наблюдается у телят старше 2-месячного возраста и характеризуется пневмонией или бронхопневмонией.
Указанные болезни молодняка сопровождаются поражением органов дыхания в виде бронхопневмонии, являющейся отдельной нозологической единицей в ветеринарной номенклатуре.
Бронхопневмония – заболевание легких с поражением бронхов. Название обусловлено изменениями в легких, обнаруживаемыми при вскрытии павших телят. Наибольшая заболеваемость бронхопневмонией отмечается у телят в возрасте 30 – 45 дней. Болезнь сопровождается общим угнетением, анорексией, одышкой и тахикардией. Частота дыхания в минуту увеличивается до 40 – 70. Основными клиническими признаками бронхопневмонии является поражение дыхательного аппарата в виде носовых истечений, чихания и кашля, хрипов в трахее и бронхах. В отдельных случаях развиваются плевриты. Температура тела у большинства животных в начальный период заболевания находится в пределах физиологической нормы (37,5 – 39,5°), но при включении в патогенез легочной микрофлоры отмечается ее повышение на 0,5 – 1,5° (Данилевский, 1985).
В хозяйстве, где респираторные болезни носят массовый характер, заболевание обычно начиналось через 7 – 10 дней после перевода телят из других ферм. Оно характеризовалось повышением температуры тела до 39,6 – 40,5°, в первые 3 дня серозным и серознослизистым истечением из носа, а также слезотечением. Одновременно у больных наблюдали высыхание носового зеркальца и гиперемию слизистой носовой полости. Общее состояние в этот период было угнетенным, но корм животные поедали. В последующие дни появлялись сухой кашель и хрипы, температура оставалась повышенной, пульс учащался до 80 – 96 ударов в минуту, частота дыхания у больных телят достигала 74.
При аускультации грудной клетки в легких прослушивалось жесткое везикулярное или влажное с хрипами дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы нарушения проявлялись в виде тахикардии. Телята плохо поедали корм, худели и отставали в росте. У отдельных животных заболевание протекало доброкачественно. Общее состояние у них было удовлетворительное, температура тела приходила к норме, прекращались истечения из носовых полостей и глаз, нормализовались частота дыхания и пульс, появлялся аппетит. Телята выздоравливали, но временами наблюдались кашель, слизистые выделения из носа и незначительное повышение температуры тела. При воздействии стресс-факторов (сырость, скученность и др.) клинические признаки усиливались.
