развития саркоцисты в соединительнотканном пространстве вблизи зараженного мышечного волокна происходит образование коллагеновых волокон [233]. Воспалительная реакция в организме хозяина может сохраняться в течение нескольких месяцев. Позднее в зараженных мышечных волокнах наблюдается дезорганизация клеточных органелл с образованием многочисленных вакуолей вследствие отека самой мышечной клетки. Несколько позже происходит разрушение не только зараженной клетки, но и прилежащих соединительнотканных элементов эндомизия. Далее воспалительная реакция сменяется отмиранием капилляров, окончаний аксонов и разных структур эндомизия. В результате укорочения или отмирания окончаний аксонов наступает динервация мышечного волокна, которая в терминах цитопатологии квалифицируется как динервационная атрофия [44]. Стенки саркоцист разных видов Sarcocystis различаются по строению. Наиболее сложное строение имеет стенка саркоцисты S. ovifelis, имеющая вторичную оболочку, чем отчасти объясняются достаточно крупные размеры таких цист.
Р. А. Свинцов (2003) указывает, что сокращение числа эритроцитов, снижение содержания гемоглобина при саркоцистозе приводит к кислородной недостаточности в организме животных.
Из анализа доступной литературы можно заключить, что саркоцистоз весьма распространенная инвазия, поражает на 0,2-100% многих видов животных как в нашей стране, так и за рубежом. По одним данным с возрастом животных, из-за постоянного реинвазирования, экстенсивность саркоцистозной инвазии возрастает. По другим данным – с возрастом экстенсивность уменьшается.
Аналогичные противоречия возникли у исследователей о степени инвазирования отдельных мышц, о зависимости инвазии от сезона года и пола животных. Отсутствует единая точка зрения в отношении характера развивающейся патологии. По мнению одних при заселении мышечной ткани паразиты вызывают атрофию, гибель и клеточную инфильтрацию элементами соединительной ткани. Макроскопически мышцы становятся дряблыми, обесцвеченными и влажными. В тоже время другие считают саркоцистоз доброкачественной ассоциацией паразитов с организмом хозяина. При этом даже сохраняется исчерченность в мышечных волокнах, окружающих паразитов.
1.2. Эхинококкоз: распространение и механизм патогенетического воздействия
на организм промежуточных хозяев
Эхинококкоз – гельминтоз из группы цестодозов. По сведениям многих учёных [313, 314, 328, 332, 337, 358, 364] распространение эхинококкоза признано экологической и медико-социальной проблемой многих стран мира. Ещё в 1989 г. И. Ю. Геллер считала, что в природных экологических системах эхинококки играют определённую положительную роль как регулирующий фактор численности популяции всего биоценоза, а в синантропных экологических системах они выступают как резко негативный фактор, требующий активного вмешательства человека для борьбы с ним.
По мнению Г. Г. Онищенко (2003) заболевание распространено на территории более 30 из 88 административных территорий Российской Федерации. На мясоперерабатывающих предприятиях в 2003 г. выявлено 183955 проб мяса с эхинококковыми пузырями в 46 субъектах Российской Федерации. Максимальное число проб мяса с эхинококковыми пузырями установлено в Оренбургской, Ростовской, Саратовской, Самарской, Челябинской, Московской областях, Краснодарском и Ставропольском краях. Процент зараженности мяса крупного рогатого скота составил 2,31%.
Как заметили И. А. Архипов, А. В. Радионов (2009), заражённость крупного рогатого скота в 2008 г. достигла 5,3-5,5%.
Проявляется эхинококкоз в двух клинических формах: гидатидной и альвеолярной. Возбудителем гидатидного эхинококкоза (гидатидной болезни) является Echinococcus granulosus, альвеолярного – Echinococcus (Alveolococcus) multilocularis, которые принадлежат к классу плоских червей [296].
Е. granulosus – мелкая цестода длиной до 0,5 см белого цвета; головка вооружена 4 присосками и крючьями; тело гельминта (стробила) состоит из 3-4 члеников (проглоттид), из которых только последний зрелый и содержит до 800 яиц. Выделившиеся из кишечника окончательного хозяина яйца содержат онкосферу с зародышем внутри. С загрязнённой водой, кормом онкосферы попадают в организм сельскохозяйственных животных. В просвете пищеварительного тракта из онкосфер выходят личинки, которые мигрируют в печень, легкие, где формируются гидратные пузыри эхинококка. Пузырь, заполнен прозрачной бесцветной жидкостью,
содержит эхинококковый «песок» (скопления зародышей – сколексов) и много дочерних пузырей. Пузыри растут, достигая в размере иногда до 20 см в диаметре.
По мнению А. С. Бессонова (1998), О. Б. Петрик, А. Я. Сапунова (2009), интенсивность инвазии в печени достигает 50-70%, лёгких – 20-30%, но могут быть обнаружены в миокарде, головном мозге, почках, костях. Эхинококковый пузырь при гидатидном эхинококкозе представляет личиночную стадию паразита и имеет двухслойную оболочку. При альвеолярном эхинококкозе пузыри в 3-4 раза меньше. Альвеококковый пузырь представляет собой конгломерат мелких пузырьков, связанных соединительной тканью; размножается экзогенно, рост инфильтрирующий. Пузырьки заполнены вязкой жидкостью или густой темной массой, часть из них содержит сколексы. На разрезе узел имеет ячеистое строение с полостью распада в центре.
Окончательным хозяином эхинококкоза являются собаки, лисицы, волки и другие плотоядные животные, у которых половозрелые особи локализуются в тонкой кишке [245].
А. С. Бессонов (2007) указывает, что наиболее часто встречается, так называемая, сельская форма эхинококкоза. Альвеолярные цисты альвеококка делятся бесполым отпочкованием от материнской цисты, а процесс их инвазии в другие органы напоминает злокачественное метастазирование.
По сообщению А. Б. Муромцева (2008), ускорению роста эхинококковых пузырей способствуют травмы, тяжелые системные заболевания, истощение, беременность. Ведущими факторами в патогенезе являются сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита и механическое давление окружающих тканей.
В. Б. Ястреб (2010) заметил, что в печени цисты чаще располагаются в правой доле. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. Разрыв неинфицированного пузыря сопровождается появлением комплекса аллергических реакций вплоть до развития анафилактического шока. При эхинококкозе легкого эхинококковая киста чаще всего локализуется в нижней доле правого легкого. При эхинококкозе почек клиническая симптоматика напоминает гипернефрому. При локализации в головном мозге возникают пара- и гемиплегии, парезы и параличи. При локализации в костях возможны патологические переломы в местах нахождения паразитов. Изменения со стороны
