W. Tirschman (1974) заметил, что цистами чаще поражается мышечная ткань пищевода, а M. Saito, T. Nakajima, A. Watanabe и др. (1986) – миокард, затем мышцы диафрагмы, далее языка.
По данным P. D. Juyal, B. N. Sahai, P. S. Srivastava и др. (1982) миокард по интенсивности инвазии занимает второе место после мышц глаз.
Ю. К. Горбов (1975) тоже пришёл к выводу, что миокард инвазирован на 6,5% слабее мышц пищевода, которые инвазированы на 84,8%, далее идут поверхностные мышцы спины – 55,1%, диафрагмы – 54,9%, жевательные – 52,0% и брюшные – 35,4%. Почти аналогичные данные получены З. И. Кисляковой (1973, 1976). В её исследованиях на первом месте по интенсивности инвазии расположены мышцы пищевода, затем миокард и далее ножки диафрагмы.
Изучая вопросы патологии при саркоцистозе F. De Ritis, M. Coltorti, G.Giusti (1955) лишь изредка констатировали отсутствие поперечной исчерченности с незначительным набуханием и мелкую зернистость цитоплазмы в мышечных волокнах и то только около полюсов цист. По мнению авторов микросаркоцисты у коров ни в одном случае не были причиной развития глубоких дистрофических изменений мышечных волокон.
В. П. Шишкова (1958) при обнаружении цист Saicocystis blanchardi заметил, что в мышечных волокнах коров развивается местная атрофия, но сохраняется как продольная, так и поперечная исчерченность.
О. В. Рыбалтовский (1960) при вскрытии телят через 33 дня после заражения 220 тыс. – 1 млн., спороцист от собак и кайотов, установил атрофию жировой ткани, скопление желтоватой жидкости в перикарде, грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных оболочках и слизистой тонкого отдела кишечника, перикарде, почках, надпочечниках, в поджелудочной железе и мозге. Мезентериальные и средостенные лимфоузлы увеличены, отечны, миокард и скелетные мышцы бледно-розового цвета. С 26 по 33-й дни после заражения в паренхиматозных органах развивались воспалительные процессы с диффузной инфильтрацией мононуклеарами и пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоретикулярной ткани. Реакция сопровождалась затуханием воспалительных процессов, увеличением числа плазматических клеток и гистиоцитов с формированием периваскулярных клеточных муфт.
Схожие изменения при саркоцистозе С. Г. Пасько, В. И. Пасько, А. А. Сипко (1979) наблюдали у овец, а P. F. Frelier (1979) – у нетелей.
По мнению A. Heydorn, H. Mehlhorn, R. Gestrich (1975) на 25-31-й дни после заражения телок культурой Sarcocystis cruzi от собак в дозе 55-500 тыс. у них развивались фокусные некрозы в лимфатических узлах, тромбоз сосудов, кровоизлияния в сердце и внутренних органах, сопровождающиеся тяжелыми воспалительными процессами в тканях. К 67-му дню воспалительные явления исчезали. Негнойный гепатит регистрировали с 15-го по 153-й день после заражения. Меронты, обнаруженные на 25-31-й дни локализовались субэндотелиально, в недифференцированных клетках в подэндотелиальном слое.
З. Ф. Соминский, В. А. Салимов (1977) при саркоцистозе во всех органах обнаруживали единичные и множественные клеточные узелки, состоящие из лимфоцитов и гистиоцитов.
При вскрытии бычков, заболевших саркоцистозом, T. Landswerk (1979) в скелетных мышцах обнаружил сероватобелые фокусы диаметром 3-4 мм; интерстициальную пневмонию с плевритом и фокальными некрозами. В мелких и средних легочных артериях, артериях селезенки часто встречались тромбы, эндотелий и внутренняя эластическая мембрана разрушены, в периваскулярной ткани регистрировали лимфоцитарные инфильтраты.
P. F. Frelier, J. G. Mayhew, R. Pollock (1979) при остром течении саркоцистоза наблюдали у телят отсутствие аппетита, истощение, анемию, нарушение сердечного ритма. Клинические признаки саркоцистоза начинали проявляться на 9-14-й день, с 23-24го дня наступала ремиссия, а на 27-30-й день – агония и смерть животных.
P. L. Barrows (1982) отмечал наличие миокардитов и гепатитов в острую стадию болезни у поросят 35-52-дневного возраста, зараженных спороцистами Sarcocystis suicanis.
У одного из трех ягнят, зараженных 100 тыс. спороцист Sarcocystis ovicanis и павших на 43-59-й дни после заражения, M. Sela-Perez (1982) заметил изменения, характерные для острого течения саркоцистоза в виде обесцвечивания брюшной стороны печени, фибринозных меток на клапанах и некротических участках в эпикарде.
В паренхиматозных органах M. Saito, K. Hachisu, H. Itagaki и др. (1988) обнаружили саркоцистоподобные шизонты (особенно много – в селезенке), а в миокарде – тонкостенные саркоцисты на разных стадиях развития.
В. М. Сахно (1984) указывает, что в острую фазу болезни, совпадающую с шизогонией паразитов, во всех паренхиматозных органах развиваются воспалительные процессы пролиферативного характера с резко выраженными нарушениями кровообращения. Клеточная инфильтрация участков миокарда с лизированными миофибриллами, многочисленные геморрагические инфаркты с некрозом, пропитыванием кровью мышечных волокон и другие нарушения гистологической структуры миокарда являются причиной тяжелых функциональных нарушений в работе сердца.
По данным В. В. Жукова, И. И. Вершинина, В. И. Петренко и др. (1995), особенно чувствительными к этой инвазии оказываются дефинитивные хозяева молодого возраста – щенки, среди которых часто регистрировались случаи массового падежа. Диарея, тошнота, а также слабость – характерные симптомы энтерального саркоспоридиоза.
У овец, спонтанно инвазированных саркоцистами, развивается тяжелый миокардит с дистрофией, некрозом и кальцификацией пораженных миофибрилл. В лимфоузлах отмечали отек и гиперплазию. В миокарде обнаружили шизонты паразита [354].
Глубокая дистрофия и некроз миокарда около цисты с фокальными пролиферациями круглоклеточных элементов, а также интерстициальный миокардит были зарегистрированы Г. Т. Кураевым (1981) у верблюдов.
И. И. Вершининым (1996) при патологоанатомическом обследовании у телят, экспериментально зараженных большими дозами спороцист S. bovicanis, на 25-е сутки после заражения установлено сильное увеличение всех наружных и внутренних лимфатических узлов. Вместе с отеком узлы имели многочисленные точечные кровоизлияния. Кровоизлияния выявлялись также в мочевом пузыре, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, эндокарде, эпикарде и даже в легких. Мышцы таких телят имели темнокоричневый цвет с мраморным рисунком.
Сравнительные электронномикроскопические исследования по изучению S. muris с использованием экспериментально зараженных лабораторных животных, показали, что в ранний период
