1.2. Эхинококкоз: распространение и механизм патогенетического воздействия
на организм промежуточных хозяев
Эхинококкоз – гельминтоз из группы цестодозов. По сведениям многих учёных [313, 314, 328, 332, 337, 358, 364] распространение эхинококкоза признано экологической и медико-социальной проблемой многих стран мира. Ещё в 1989 г. И. Ю. Геллер считала, что в природных экологических системах эхинококки играют определённую положительную роль как регулирующий фактор численности популяции всего биоценоза, а в синантропных экологических системах они выступают как резко негативный фактор, требующий активного вмешательства человека для борьбы с ним.
По мнению Г. Г. Онищенко (2003) заболевание распространено на территории более 30 из 88 административных территорий Российской Федерации. На мясоперерабатывающих предприятиях в 2003 г. выявлено 183955 проб мяса с эхинококковыми пузырями в 46 субъектах Российской Федерации. Максимальное число проб мяса с эхинококковыми пузырями установлено в Оренбургской, Ростовской, Саратовской, Самарской, Челябинской, Московской областях, Краснодарском и Ставропольском краях. Процент зараженности мяса крупного рогатого скота составил 2,31%.
Как заметили И. А. Архипов, А. В. Радионов (2009), заражённость крупного рогатого скота в 2008 г. достигла 5,3-5,5%.
Проявляется эхинококкоз в двух клинических формах: гидатидной и альвеолярной. Возбудителем гидатидного эхинококкоза (гидатидной болезни) является Echinococcus granulosus, альвеолярного – Echinococcus (Alveolococcus) multilocularis, которые принадлежат к классу плоских червей [296].
Е. granulosus – мелкая цестода длиной до 0,5 см белого цвета; головка вооружена 4 присосками и крючьями; тело гельминта (стробила) состоит из 3-4 члеников (проглоттид), из которых только последний зрелый и содержит до 800 яиц. Выделившиеся из кишечника окончательного хозяина яйца содержат онкосферу с зародышем внутри. С загрязнённой водой, кормом онкосферы попадают в организм сельскохозяйственных животных. В просвете пищеварительного тракта из онкосфер выходят личинки, которые мигрируют в печень, легкие, где формируются гидратные пузыри эхинококка. Пузырь, заполнен прозрачной бесцветной жидкостью,
содержит эхинококковый «песок» (скопления зародышей – сколексов) и много дочерних пузырей. Пузыри растут, достигая в размере иногда до 20 см в диаметре.
По мнению А. С. Бессонова (1998), О. Б. Петрик, А. Я. Сапунова (2009), интенсивность инвазии в печени достигает 50-70%, лёгких – 20-30%, но могут быть обнаружены в миокарде, головном мозге, почках, костях. Эхинококковый пузырь при гидатидном эхинококкозе представляет личиночную стадию паразита и имеет двухслойную оболочку. При альвеолярном эхинококкозе пузыри в 3-4 раза меньше. Альвеококковый пузырь представляет собой конгломерат мелких пузырьков, связанных соединительной тканью; размножается экзогенно, рост инфильтрирующий. Пузырьки заполнены вязкой жидкостью или густой темной массой, часть из них содержит сколексы. На разрезе узел имеет ячеистое строение с полостью распада в центре.
Окончательным хозяином эхинококкоза являются собаки, лисицы, волки и другие плотоядные животные, у которых половозрелые особи локализуются в тонкой кишке [245].
А. С. Бессонов (2007) указывает, что наиболее часто встречается, так называемая, сельская форма эхинококкоза. Альвеолярные цисты альвеококка делятся бесполым отпочкованием от материнской цисты, а процесс их инвазии в другие органы напоминает злокачественное метастазирование.
По сообщению А. Б. Муромцева (2008), ускорению роста эхинококковых пузырей способствуют травмы, тяжелые системные заболевания, истощение, беременность. Ведущими факторами в патогенезе являются сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита и механическое давление окружающих тканей.
В. Б. Ястреб (2010) заметил, что в печени цисты чаще располагаются в правой доле. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. Разрыв неинфицированного пузыря сопровождается появлением комплекса аллергических реакций вплоть до развития анафилактического шока. При эхинококкозе легкого эхинококковая киста чаще всего локализуется в нижней доле правого легкого. При эхинококкозе почек клиническая симптоматика напоминает гипернефрому. При локализации в головном мозге возникают пара- и гемиплегии, парезы и параличи. При локализации в костях возможны патологические переломы в местах нахождения паразитов. Изменения со стороны
периферической крови такие же, как и при эхинококкозе печени (умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ).
По сведениям З. З. Елкановой, А. М. Биттирова (2010) альвеолярный эхинококкоз (альвеолококкоз) протекает злокачественнее.
Следовательно, в локализации эхинококковых ларвоцист не наблюдается чёткой зависимости. Они могут регистрироваться в различных органах. С возрастом экстенсивность инвазии увеличивается. Она выше у самок. Иногда множественный эхинококкоз диагностируется как метастаз новообразований или, как заметила И. Ю. Геллер, способствует развитию последних.
В доступной литературе нам удалось найти единственное сообщение Р. А. Свинцова, который у убойных животных старше 3-х лет кроме саркоцистоза в 48,68% обнаружил интенсивное поражение эхинококкозом.
1.3. Фасциолез: распространение и механизм патогенетического воздействия на организм промежуточных хозяев
О распространении фасциолеза среди крупного рогатого скота и других животных представили подробную Х. С. Абдуллаев, В. В. Горохов и др. [1, 108, 116, 150, 157, 202, 214, 251, 294, 295, 301]. У них сложилось мнение, что фасциолёз – одно из экономически значимых заболеваний, являющихся экологической проблемой не только для Российской Федерации. Фасциолёзом может болеть и человек.
Население Российской Федерации в год недополучает 2-4 млн. т молока, 1500-2500 т. мяса из-за снижения на 15-30% и 10-30% соответственно молочной и мясной продуктивности крупного рогатого скота, поражённого фасциолёзом [28]. А. Б. Муромцев (2004) при хроническом течении болезни выявил изменение плотности, кислотности и жирности молока. При содержании менее 100 фасциол в печени у годовалых животных прирост живой массы снижается на 8%, 140 – 28%. От таких животных получают мясо низкого качества [353]. В. В. Кузьмичев, Х. С. Абдуллаев, В. М. Кузнецов (2006) установили снижение массы туши на 2050%.
