Схожие изменения при саркоцистозе С. Г. Пасько, В. И. Пасько, А. А. Сипко (1979) наблюдали у овец, а P. F. Frelier (1979) – у нетелей.
По мнению A. Heydorn, H. Mehlhorn, R. Gestrich (1975) на 25-31-й дни после заражения телок культурой Sarcocystis cruzi от собак в дозе 55-500 тыс. у них развивались фокусные некрозы в лимфатических узлах, тромбоз сосудов, кровоизлияния в сердце и внутренних органах, сопровождающиеся тяжелыми воспалительными процессами в тканях. К 67-му дню воспалительные явления исчезали. Негнойный гепатит регистрировали с 15-го по 153-й день после заражения. Меронты, обнаруженные на 25-31-й дни локализовались субэндотелиально, в недифференцированных клетках в подэндотелиальном слое.
З. Ф. Соминский, В. А. Салимов (1977) при саркоцистозе во всех органах обнаруживали единичные и множественные клеточные узелки, состоящие из лимфоцитов и гистиоцитов.
При вскрытии бычков, заболевших саркоцистозом, T. Landswerk (1979) в скелетных мышцах обнаружил сероватобелые фокусы диаметром 3-4 мм; интерстициальную пневмонию с плевритом и фокальными некрозами. В мелких и средних легочных артериях, артериях селезенки часто встречались тромбы, эндотелий и внутренняя эластическая мембрана разрушены, в периваскулярной ткани регистрировали лимфоцитарные инфильтраты.
P. F. Frelier, J. G. Mayhew, R. Pollock (1979) при остром течении саркоцистоза наблюдали у телят отсутствие аппетита, истощение, анемию, нарушение сердечного ритма. Клинические признаки саркоцистоза начинали проявляться на 9-14-й день, с 23-24го дня наступала ремиссия, а на 27-30-й день – агония и смерть животных.
P. L. Barrows (1982) отмечал наличие миокардитов и гепатитов в острую стадию болезни у поросят 35-52-дневного возраста, зараженных спороцистами Sarcocystis suicanis.
У одного из трех ягнят, зараженных 100 тыс. спороцист Sarcocystis ovicanis и павших на 43-59-й дни после заражения, M. Sela-Perez (1982) заметил изменения, характерные для острого течения саркоцистоза в виде обесцвечивания брюшной стороны печени, фибринозных меток на клапанах и некротических участках в эпикарде.
В паренхиматозных органах M. Saito, K. Hachisu, H. Itagaki и др. (1988) обнаружили саркоцистоподобные шизонты (особенно много – в селезенке), а в миокарде – тонкостенные саркоцисты на разных стадиях развития.
В. М. Сахно (1984) указывает, что в острую фазу болезни, совпадающую с шизогонией паразитов, во всех паренхиматозных органах развиваются воспалительные процессы пролиферативного характера с резко выраженными нарушениями кровообращения. Клеточная инфильтрация участков миокарда с лизированными миофибриллами, многочисленные геморрагические инфаркты с некрозом, пропитыванием кровью мышечных волокон и другие нарушения гистологической структуры миокарда являются причиной тяжелых функциональных нарушений в работе сердца.
По данным В. В. Жукова, И. И. Вершинина, В. И. Петренко и др. (1995), особенно чувствительными к этой инвазии оказываются дефинитивные хозяева молодого возраста – щенки, среди которых часто регистрировались случаи массового падежа. Диарея, тошнота, а также слабость – характерные симптомы энтерального саркоспоридиоза.
У овец, спонтанно инвазированных саркоцистами, развивается тяжелый миокардит с дистрофией, некрозом и кальцификацией пораженных миофибрилл. В лимфоузлах отмечали отек и гиперплазию. В миокарде обнаружили шизонты паразита [354].
Глубокая дистрофия и некроз миокарда около цисты с фокальными пролиферациями круглоклеточных элементов, а также интерстициальный миокардит были зарегистрированы Г. Т. Кураевым (1981) у верблюдов.
И. И. Вершининым (1996) при патологоанатомическом обследовании у телят, экспериментально зараженных большими дозами спороцист S. bovicanis, на 25-е сутки после заражения установлено сильное увеличение всех наружных и внутренних лимфатических узлов. Вместе с отеком узлы имели многочисленные точечные кровоизлияния. Кровоизлияния выявлялись также в мочевом пузыре, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, эндокарде, эпикарде и даже в легких. Мышцы таких телят имели темнокоричневый цвет с мраморным рисунком.
Сравнительные электронномикроскопические исследования по изучению S. muris с использованием экспериментально зараженных лабораторных животных, показали, что в ранний период
развития саркоцисты в соединительнотканном пространстве вблизи зараженного мышечного волокна происходит образование коллагеновых волокон [233]. Воспалительная реакция в организме хозяина может сохраняться в течение нескольких месяцев. Позднее в зараженных мышечных волокнах наблюдается дезорганизация клеточных органелл с образованием многочисленных вакуолей вследствие отека самой мышечной клетки. Несколько позже происходит разрушение не только зараженной клетки, но и прилежащих соединительнотканных элементов эндомизия. Далее воспалительная реакция сменяется отмиранием капилляров, окончаний аксонов и разных структур эндомизия. В результате укорочения или отмирания окончаний аксонов наступает динервация мышечного волокна, которая в терминах цитопатологии квалифицируется как динервационная атрофия [44]. Стенки саркоцист разных видов Sarcocystis различаются по строению. Наиболее сложное строение имеет стенка саркоцисты S. ovifelis, имеющая вторичную оболочку, чем отчасти объясняются достаточно крупные размеры таких цист.
Р. А. Свинцов (2003) указывает, что сокращение числа эритроцитов, снижение содержания гемоглобина при саркоцистозе приводит к кислородной недостаточности в организме животных.
Из анализа доступной литературы можно заключить, что саркоцистоз весьма распространенная инвазия, поражает на 0,2-100% многих видов животных как в нашей стране, так и за рубежом. По одним данным с возрастом животных, из-за постоянного реинвазирования, экстенсивность саркоцистозной инвазии возрастает. По другим данным – с возрастом экстенсивность уменьшается.
Аналогичные противоречия возникли у исследователей о степени инвазирования отдельных мышц, о зависимости инвазии от сезона года и пола животных. Отсутствует единая точка зрения в отношении характера развивающейся патологии. По мнению одних при заселении мышечной ткани паразиты вызывают атрофию, гибель и клеточную инфильтрацию элементами соединительной ткани. Макроскопически мышцы становятся дряблыми, обесцвеченными и влажными. В тоже время другие считают саркоцистоз доброкачественной ассоциацией паразитов с организмом хозяина. При этом даже сохраняется исчерченность в мышечных волокнах, окружающих паразитов.
