1. Основные этапы изучения саркоцистоза
1.1. Саркоцистоз: цикл развития, распространение и характер патоморфологических изменений
Саркоцистоз – зооантропонозное заболевание, вызываемое простейшими из рода Sarcocystis, в котором насчитывается свыше ста видов [99, 134, 164, 197, 258, 280]. Саркоцистам присущ двуххозяинный тип развития. Половая стадия протекает с биологическим циклом развития в организме собак, кошек и других плотоядных, являющихся окончательными хозяевами паразитов [39, 105, 134, 136, 233, 241, 314, 322, 336, 363]. Промежуточная стадия характеризуется образованием цист в мышечной и других тканях многих сельскохозяйственных животных [24, 38, 155]. Во внешнюю среду чаще выделяются не целые ооцисты, а освободившиеся в результате разрыва ее оболочки спороцисты [41, 85, 131, 330, 331, 347]. Выделение ооцист и спороцист начинается через 5-19 дней после заражения и длится 3-90 дней.
Во внешней среде, при комнатной температуре, ооцисты и спороцисты саркоцист сохраняют устойчивость в течение 1,5-2 мес., при колебаниях температуры воздуха +2,2-29,6°С – до 40 дней. Температуру +50°С спороцисты выдерживают до 20 мин, +60°С – 8 мин, +70°С – 90 с. Доказано, что саркоцисты крупного рогатого скота сохраняют инвазионность при длительной проварке, если внутренняя температура в толще куска не достигает 65°С [136, 154, 164, 251, 252, 356]. Не приводит к уничтожению capкоцист и копчение мяса в течение 72 ч при 20°С и 80% влажности [365].
На протяжении 130 лет с момента обнаружения F. Miescher жизненный цикл саркоцист оставался невыясненным. Впервые M. Rommel, A. O. Heydorn (1972) установили, что саркоцистам присущ двуххозяинный тип развития, включая смену промежуточных и окончательных хозяев. В мышечной ткани промежуточного хозяина формируются тканевые цисты, разделённые септами на отдельные ячейки, заполненные зоитами с разной морфофункциональной организацией [272]. В кишечнике окончательного хозяина оболочка цисты разрушается, зоиты высвобождаются и продолжают свое развитие с формированием ооцист. Ооцисты саркоцист спорулируют, в кишечнике окончательного
становятся инвазионными, еще до выделения во внешнюю среду. К настоящему времени собаки в качестве дефинитивных хозяев зарегистрированы у 22 видов Sarcocystis, кошки – у 12 видов [254, 256, 322]. Но пока остаётся открытым вопрос о возможности заражения одного промежуточного хозяина от другого (например, при каннибализме), о передаче возбудителя от матери к плоду. Не однозначны точки зрения по распространению саркоцистоза среди промежуточных хозяев, экстенсивности и интенсивности инвазии среди них.
Касаясь вопросов распространения и интенсивности саркоцистозной инвазии у промежуточных хозяев, следует подчеркнуть, что крупный рогатый скот в Турции поражён саркоцистами на уровне 82%; Польше – 60%; Мексике – 94%; Индии – 40,1%; Судане – 98%; ФРГ – 57% [298, 341, 345, 347, 357]. По мнению R. Gestrich, H. Mehlhorn, A. Heydorn (1975), коровы в Германии поражены на 81,36%, быки – 67,76, нетели – 58,0%. В Италии саркоцисты выделены от 78% коров, в районе Сардинии – 90,4%; Сербии – 77%; в штатах Бихар – 71,5% [327, 342, 365]. Аналогичные сведения приводятся по Белоруссии, Узбекистану, Молдавии, США, Индии, Югославии, Эстонии, Японии, Бельгии, Болгарии [87, 154, 263, 338, 346, 363, 367].
Зараженность крупного рогатого скота саркоцистами в различных регионах России и зарубежья колеблется в пределах 0,2-100% [197, 262, 263, 351].
Анализируя экстенсивность инвазии, Н. С. Даньшин, М. С. Даньшина (1978) заметили, что в Молдавии у крупного рогатого скота с возрастом она увеличивается. Если у молодняка до года экстенсивность саркоцистозной инвазии находится на уровне 63% то к трёхлетнему и более старшему возрасту достигает уровня 84,4%. При этом у коров она на 12,3% выше, чем у быков. Кроме того, в январе, феврале, марте, июне, сентябре и декабре экстенсивность выше, чем в мае, июле, августе и особенно в ноябре.
И. В. Шемарова, Е. В. Лаковников (1987) установили, что пик экстенсивности инвазии у крупного рогатого скота совпал с осенне-летним периодом. В зимний период показатель снизился в 1,3 раза. У телят экстесивность инвазии находится в пределах 5,5%, у взрослых животных – 77,6%.
W. Tirschman (1974) заметил, что цистами чаще поражается мышечная ткань пищевода, а M. Saito, T. Nakajima, A. Watanabe и др. (1986) – миокард, затем мышцы диафрагмы, далее языка.
По данным P. D. Juyal, B. N. Sahai, P. S. Srivastava и др. (1982) миокард по интенсивности инвазии занимает второе место после мышц глаз.
Ю. К. Горбов (1975) тоже пришёл к выводу, что миокард инвазирован на 6,5% слабее мышц пищевода, которые инвазированы на 84,8%, далее идут поверхностные мышцы спины – 55,1%, диафрагмы – 54,9%, жевательные – 52,0% и брюшные – 35,4%. Почти аналогичные данные получены З. И. Кисляковой (1973, 1976). В её исследованиях на первом месте по интенсивности инвазии расположены мышцы пищевода, затем миокард и далее ножки диафрагмы.
Изучая вопросы патологии при саркоцистозе F. De Ritis, M. Coltorti, G.Giusti (1955) лишь изредка констатировали отсутствие поперечной исчерченности с незначительным набуханием и мелкую зернистость цитоплазмы в мышечных волокнах и то только около полюсов цист. По мнению авторов микросаркоцисты у коров ни в одном случае не были причиной развития глубоких дистрофических изменений мышечных волокон.
В. П. Шишкова (1958) при обнаружении цист Saicocystis blanchardi заметил, что в мышечных волокнах коров развивается местная атрофия, но сохраняется как продольная, так и поперечная исчерченность.
О. В. Рыбалтовский (1960) при вскрытии телят через 33 дня после заражения 220 тыс. – 1 млн., спороцист от собак и кайотов, установил атрофию жировой ткани, скопление желтоватой жидкости в перикарде, грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных оболочках и слизистой тонкого отдела кишечника, перикарде, почках, надпочечниках, в поджелудочной железе и мозге. Мезентериальные и средостенные лимфоузлы увеличены, отечны, миокард и скелетные мышцы бледно-розового цвета. С 26 по 33-й дни после заражения в паренхиматозных органах развивались воспалительные процессы с диффузной инфильтрацией мононуклеарами и пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоретикулярной ткани. Реакция сопровождалась затуханием воспалительных процессов, увеличением числа плазматических клеток и гистиоцитов с формированием периваскулярных клеточных муфт.
