становится живая масса хозяина, а максимальной приживаемости достигают те виды гельминтов, преимагинальный срок которых короче.
Из вышеизложенного следует, что характер паразитохозяинных отношений зависит, прежде всего, от видового состава симбиоценоза и количественных соотношений его компонентов, от условий внешней среды. В связи с тем, что характер этих отношений может изменяться, изменяется и степень патогенности паразитов (вирулентность), а в связи с этим варьирует и результат воздействия паразита на хозяина – от тяжелого заболевания до бессимптомной инвазии или просто носительства [91, 93, 99, 108, 122, 158, 227, 248].
Несмотря на накопленные сведения, многие вопросы патогенеза при саркоцистозе в ассоциации с трематодозами и цестодозами у крупного рогатого скота все еще остаются невыясненными.
Е. Н. Павловский, А. П. Маркевич, М. А. Сидоров, Д. И. Панасюк, С. Д. Дурдусов, В. М. Апатенко считают, что для постановки точного диагноза, изучения патогенеза, разработки и проведения патогенетически направленных лечебно-профилактических мероприятий необходимо комплексное, целенаправленное и планомерное изучение конкретных ассоциаций, находящихся на разных уровнях структурно-функциональной организации.
1.5. Структура и функция миокарда, печени в норме и патологии
Сердце основной орган, обеспечивающий движение крови за счёт ритмичных сокращений мышечной оболочки – миокарда. Оно состоит из связанных между собой двух типов поперечнополосатых мышечных клеток – кардиомиоцитов: сократительных и проводящих. Сократительные (рабочие) миоциты на продольных срезах почти прямоугольной формы размером 15-20×50-120 мкм. Клетки покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие скелет кардимиоцитов. Базальная мембрана способна связывать Са ²+ и участвовать в цикле сокращение-расслабление. Между кардиомиоцитами находится интерстициальная соединительная ткань, содержащая большое
количество кровеносных и лимфатических капилляров. Каждый миоцит контактирует с 2-3 капиллярами.
Проводящие сердечные миоциты представлены тремя типами клеток. Клетки первого типа – клетки синусного узла, или пейсмекерные клетки, проводящей системы (Р – клетки), признаны водителями ритма, так как. обладают способностью к самопроизвольным сокращениям. Они имеют многоугольную форму, размер в диаметре 8-10 мкм и располагаются хаотично. Ко второму типу относятся переходные клетки. Функциональное значение переходных клеток состоит в передаче возбуждения от клеток первого типа к клеткам пучка Гиса. Клетки пучка Гиса проводящей системы и его ножек (волокон Пуркинье) относятся к третьему типу, достигают до 15 мкм и более в размере. Самыми крупными клетками по размеру считаются клетки Пуркинье. Совместно с клетками пучка они образуют предсердно-желудочковый ствол с волокнами Пуркинье. Мышечные клетки проводящей системы располагаются небольшими пучками и окружены прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани.
Печень (hepar) самая крупная пищеварительная железа сложнотрубчатого строения. Поверхность печени покрыта соединительнотканной капсулой. Паренхима органа образована печёночными дольками – структурно-функциональными единицами печени, состоящими из гепатоцитов (печёночных эпителиоцитов) с многочисленными звёздчатыми макрофагами (клетками Купфера). Гепатоциты составляют 60% клеточных элементов печени, имеют неправильную многоугольную форму, достигают размера 20-25 мкм. Они образуют печёночные балки с синусоидными и жёлчными капиллярами. Физиологическая регенерация печеночных долек, сосудов и желчных путей осуществляется в результате амитотического деления клеток, что сопровождается морфологическим восстановлением повреждённой структуры.
Образуемая печенью жёлчь эмульгируя жиры, способствует их расщеплению и всасыванию. Жёлчь активирует ферменты, выделяемые поджелудочной, щитовидной железами, надпочечниками и кишечными железами; способствует нейтрализации кислого содержимого, поступающего в кишечник из желудка, прекращая действие пепсина, разрушающего трипсин; усиливает перистальтику кишечника; обладает бактерицидным действием, предотвращая гнилостные процессы в кишечнике.
С печенью прямо или косвенно связаны структурные элементы белков, углеводов, жиров, минеральных веществ и витаминов. На долю печени приходится одна восьмая часть общего обмена белков. Роль печени в обмене белков схематично можно свести к расщеплению и перестройке аминокислот; превращению ядовитых продуктов расщепления аминокислот в малоядовитые (мочевинообразование) и синтезу белка. На обмен белков в печени оказывают влияние гормоны щитовидной, поджелудочной желёз и надпочечников. Мочевинообразование является одним из проявлений детоксикационной функции печени за счёт разложения пуринов. Расщепление аминокислот в печени начинается с дезаминирования. Образующиеся при расщеплении аминокислот аммиак и углекислый газ выделяются из организма в виде мочевины. Происходит окисление до пировиноградной кислоты, далее переход в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) с расщеплением до углекислого газа и воды или включением в новые реакции синтеза. В процессе переаминирования или трансаминирования осуществляется перенос аминогруппы на какую-нибудь органическую кислоту (обычно кетокислоту) с образованием аминокислоты. В печени сосредоточено большое количество протеолитических ферментов. Под влиянием катепсина в ней происходит гидролиз белков с образованием полипептидов. В процессах дезаминирования аминокислот участвуют оксидазы и дегидрогеназы, в процессах переаминирования – аминоферазы.
Клетки печени способны синтезировать все виды нуклеиновых веществ: высокомолекулярные полимеры ДНК и РНК и низкомолекулярные нуклеотиды, которые, являясь коферментами, необходимы для тканевого дыхания и процессов метаболизма. Кроме печеночных белков в печени синтезируются важнейшие белки плазмы крови: фибриноген, протромбин, ферритин, альбумины, α- и β-глобулины. Она способна синтезировать белок не только из аминокислот, но и из кетокислот и аммиака. Синтезируемые в печени белки плазмы крови обеспечивают динамическое равновесие обмена веществ и снабжают материалом белковосинтезирующие системы организма. При гипопротеинемии резервные белки печени поступают в плазму крови, и, наоборот, при обеднении печени белками они переходят из плазмы крови в печень. При поражениях печени понижается содержание альбуминов в крови, а в составе глобулинов преобладают γ- или β-глобулины.
