Углеводы необходимы для образования макроэргических соединений, пластических элементов клеток, ферментов, гормонов, иммунных тел и пр. Поступающие в организм ди- и полисахариды под действием диабетических ферментов и влиянием гормонов коркового слоя надпочечников переходят в моносахариды. После предварительного фосфорилирования и превращения в эфиры (гексозофосфорные кислоты) всасываются стенкой тонкого кишечника. Печень при участии инсулина значительную часть сахаридов переводит в особую форму коллоидального полисахарида – гликоген, который откладывается в её клетках. У жвачных животных источниками углеводов являются продукты брожения клетчатки в виде летучих жирных кислот: уксусной, пропионовой и масляной. За сутки в рубце образуется 2-4 кг летучих жирных кислот, при полном окислении которых организм получает 8-18 тыс. ккал энергии. Жирные кислоты, особенно пропионовая, превращается в печени в гликоген, в процессе синтеза гликогена происходит фосфорилирование глюкозы. Гликоген в печени может образовываться также из продуктов расщепления глюкозы: фруктозы, галактозы, пировиноградной, молочной кислот. Однако синтез углеводов из запасов жира организма особенно при обильном белковом кормлении животных часто сопровождается образованием избыточного количества кетоновых тел. Процесс кетонообразования повышают усиленно образующиеся в рубце жирные кислоты: масляная и уксусная. В результате высокой концентрации кетоновых тел нарушается почечный порог, и кетоновые тела переходят в мочу, развивается кетонурия. В печени синтезируются специфические для организма жиры и фосфатиды, эфиры холестерина, происходит превращение холестерина в холевые кислоты – составную часть желчи. Печень играет важную роль также в выделении холестерина. Через печень жиры поступают в жировые депо организма и, мобилизованные оттуда, транспортируются главным образом в печень, где расщепляются и окисляются. Часть жиров, образующихся в печени, откладывается в жировой ткани.
Печень обладает способностью задерживать нейтральный жир, синтезировать его из жирных кислот и глицерина, а также расщеплять жир на глицерин, холистерин и жирные кислоты. Глицерин в результате окисления превращается в пировиноградную кислоту. Считается, что холистерин служит исходным материалом для синтеза стероидных гормонов коры надпочечников, половых
желёз и желчных кислот. Возможно и обратное превращение желчных кислот в холестерин. Глицерин в результате окисления может превратиться в пировиноградную кислоту. При повышенном белковом кормлении и недостатке углеводов в рубце образуются ацетоновые тела.
Усиленная продукция адреналина, соматотропного гормона и тироксина способствует жировой инфильтрации печени. Инсулин, липокаин и глюкокортикоиды препятствуют накоплению жира в печени.
Касаясь вопросов водно-солевого обмена и кислотнощелочного равновесия, следует подчеркнуть, что минеральные вещества: железо, калий, кальций, кобальт, магний, марганец, медь, натрий, никель, цинк, хром – входят в состав ферментов, витаминов, белковых соединений (ферритин, гепатокупреин).
От внутриклеточного содержания ионов Mg++ , Ca++ , Мп++ во многом зависит интенсивность включения рибонуклеотидов в РНК и проявление действия ДНК-затравки. Цинку принадлежит важная роль в активировании карбоксипептидазы, участвующей в ферментативном отщеплении аминокислот от полипептидов со стороны карбоксильной группы. Ионы кальция существенно влияют на обмен липидов в печени. Особого внимания заслуживает влияние кобальта и цинка на метаболизм липидов в печени.
Физиологическое действие кобальта в биосинтезе белков, пуриновых и пиримидиновых оснований проявляется в результате его включения в структуру ядра витамина B 12 , который, в свою очередь, является коферментом ряда ферментативных реакций, катализирующих синтез нуклеиновых кислот.
Ионы марганца в физиологических концентрациях активируют аконитазу, которая принимает непосредственное участие в обмене жиров и углеводов. Установлено, что под влиянием ионов марганца значительно активируется синтез жирных кислот и снижается отложение нейтральных жиров в печени.
Ионы марганца в определенных дозировках активируют интенсивность включения ацетата в предшественники синтеза холестерина. Кобальт в малых дозах снижает уровень холестерина, а при высоких концентрациях (3-6 мг/кг) наоборот возрастает тканевое содержание холестерина.
Недостаточное поступление в организм солей кобальта сопровождается нарушением в печени синтеза метионина, ухудше-
нием обмена белков и углеводов. Предполагается, что в основе механизма действия кобальта на внутриклеточный синтез белков лежит образование кобальто-аминокислотных комплексов, благодаря чему последние легко включаются в синтез белковых молекул. В печени содержатся витамины А, D, Е, К, С, группы В. В печени происходит и связывание рибофлавина с белком, образование флавопротеидов. Всасывание многих витаминов происходит тоже только при наличии в кишечнике желчных кислот. Абсорбируясь мицеллярными комплексами желчных кислот и липопротеидными соединениями, провитамины (каротин) и витамины группы А подвергаются интенсивному всасыванию уже в начальном отделе тонкого кишечника. Кишечный транспорт витамина А осуществляется в двух формах: эфирной и спиртовой. Переносчиком спиртовой является липопротеидная фракция, а переносчиком эфирной – белки глобулиновой фракции. Такое распределение различных форм витамина обусловлено отсутствием в купферовских клетках эстераз, расщепляющих эфиры и переводящих их в легко диффундирующую форму витамина А. Период полураспада витамина А в печени крупного рогатого скота составляет 55-56 дней, овец – 75. Ферментативное разрушение эфиров витамина А осуществляется с участием эстераз, локализованных в микросомальной фракции гепатоцитов. Эти субклеточные структуры являются своего рода регуляторами его внутриклеточного обмена. При избыточном поступлении с пищей каротина или витамина А последний может накапливаться в печени в количествах, превышающих средние нормы в десятки и даже сотни раз. В печени новорождённого телёнка его запасы могут достигать 500 суточной нормы запаса. Возможность депонировать витамин А зависит от функционального состояния железистого аппарата печени. Она резко снижается при цирротических поражениях, инфекционном гепатите, токсических поражениях. Благодаря совместному действию в кишках желчи и витамина D повышается резорбция кальция. Витамин К (метадион) относится к факторам свертывания крови, а их действие проявляется в процессе превращения протромбиногена в протромбин, передаче информации через нуклеиновые кислоты при синтезе белков. Они участвуют не только в образовании протромбина и конвертина печени, но и в процессах предотвращения торможения свертывания крови, способствуя превращению фиб-
