риногена в фибрин. В результате образования эмульгирующих соединений витамина Е (токоферола) с хелатами обеспечивается высокая эффективность его всасывания в кишках. При совместном введении в кишечник желчи и менадиона резко возрастает его резорбция в тонких кишках. В отношении резорбции других его форм (Кг, Кз) не выявлено заметного действия желчи.
Печень животных, у которых отсутствуют ферменты биосинтеза аскорбиновой кислоты, в синтезе аскорбиновой кислоты непосредственно не участвует. У животных, синтезирующих аскорбиновую кислоту, этот процесс наиболее интенсивно протекает в микросомальной фракции гепатоцитов. Ферменты микросом могут превращать d-глюкуронолактон в аскорбиновую кислоту. В тканях аскорбиновая кислота находится в восстановленной форме.
К одному из наиболее важных водорастворимых витаминов относится синтезируемый микроорганизмами тиамин. При недостатке происходит увеличение содержания аргинина, гистидина, валина, лейцина, таурина и уменьшение содержания метионина. Он всасывается во всех отделах кишечника.
Многие гормоны при прохождении через печень изменяются и снижают свою активность, а некоторые из них разрушаются. Расщепление тироксина осуществляется, в основном, в печени. Она же разрушает стероидные гормоны надпочечников, кортизон и другие глюкокортикоиды. При заболеваниях печени, вследствие недостаточной инактивации минералокортикоидов и особенно альдостерона, в организме происходит задержка натрия и воды. Значительная часть гормонов выделяется с желчью. Поэтому процессы, протекающие с явлениями печеночно-клеточной недостаточности, сопровождаются развитием гипо-, поливитаминозов, микромакроэлементозов, нарушением обмена белков, жиров, углеводов ферментопатией.
«Печень, – писал И. П. Павлов, – является вернейшим стражем организма, превращающим идущие от пищеварительного канала и ядовитые для других органов вещества в безвредные». Такие ядовитые вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфиро-серные кислоты. При снижении их образования в крови больных животных увеличивается содержание сульфатов с 0,5-1,5 мг% в норме до 2,55 мг% и фенолов до 1,5 мг%, количество которых тесно связано с
содержанием сахара в крови и гликогена в печени. Синтез мочевины в печени является основным путем обезвреживания аммиака в организме, в связи с чем она особенно богата ферментом ксантиноксидазой. Мочевая кислота под действием фермента уриказы претерпевает в печени дальнейшее окисление и превращается в аллантоин.
Некоторые ядовитые металлы (ртуть, свинец и др.) частично превращаются в безвредные соединения путем связывания их с нуклеопротеидами. В печени задерживаются и частично разрушаются некоторые лекарственные вещества (стрихнин, гистамин). Купферовские клетки печени могут задерживать и фагоцитировать некоторые микробы, а гепатоциты при достаточном содержании гликогена способны разрушать микробные токсины. В состоянии голода, при сахарном диабете и при некоторых повреждениях печени в ней накапливается жир. Транспорт жира из печени зависит от её способности синтезировать фосфатиды. Холин, необходимый для синтеза фосфатидов, предотвращает «ожирение».
Таким образом, организмом на миокард возложена роль транспортировки исходных продуктов обмена, утилизации остатков и снабжения тканей кислородом. Печени принадлежит роль активного участия в обмене белков, жиров, углеводов и регуляции витаминноводно-солевого обмена веществ. Поэтому любые сдвиги в морфофункциональном строении как органов, так и организма в целом оказывают существенное влияние на указанные процессы.
1.6. Структура и функция щитовидной железы
в норме и патологии
Щитовидная железа, обладая широким спектром гормональных воздействий, способствует адаптации организма к меняющимся факторам внешней среды [107, 187, 212, 232, 276].
О. В. Виткова (2005) указывает, что в период активной деятельности железы повышается высота железистого эпителия, объем ядер клеток, диаметр фолликулов.
И. П. Кондрахин [159] подчеркивает, что активность процессов фолликулогенеза, начиная с центральных частей железы, переходит на периферию. Об усиленной гормонообразовательной функции щитовидной железы свидетельствует возрастание числа вакуолей в фолликулах. Тиреоидные гормоны щитовидной желе-
зы, синтезируемые фолликулярными клетками, стимулируют окислительные процессы, пролиферацию, дифференцировку клеток, усиливают теплообразование и поглощение кислорода тканями.
Как заметили Л. И Браверманн [61], О. В. Виткова [83], Е. С. Горбачёва, Н. Д. Овчаренко [104], В. Н. Денисенко, П. Н. Абрамов [117], Н.А. Судаков, П.С. Савченко [271] тироциты участвуют в обмене витамина «А» и стимулируют скорость потребления кислорода тканями, повышая окислительные процессы. Поэтому при гиперфункции железы отмечают тенденцию к повышению температуры тела животного. Она функционально связана с гипоталамо-гипофизарной системой и принимает активное участие в приспособительных реакциях организма к меняющимся условиям как внешней, так и внутренней среды. В состав тироксина и трийодтиронина обязательно входит йод, поэтому достаточное снабжение им щитовидной железы обязательное условие её нормальной деятельности.
Из болезней щитовидной железы преимущественно регистрируют гиперфункцию (гипертиреоз), гипофункцию (гипотиреоз), диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз), эндемический зоб, аденомы, а также тиреодит [63, 125, 146, 159, 187, 212, 232, 276].
Х. С. Абдуллаев, З. Р. Мухаммедов, В. М. Кузнецов и др. [3] сообщают, что у крупного рогатого скота изменение функциональной активности щитовидной железы при микстинвазиях было более глубоким, чем при моноинвазии.
Гипотиреоз Т. Н. Бабкина [35] выявила у коров в хозяйствах Ростовской области при недостатке в рационах йода, кобальта, цинка, меди.
Л. И. Браверманн [61] сообщает, что гипотиреоз ярче проявляется на фоне дефицита в организме витамина «А», кальция, фосфора, а само заболевание ведет к уменьшению усвоения каротина и минеральных элементов.
Е. С. Горбачева (2006) причиной болезни считает необоснованное применение йодсодержащих сульфаниламидных препаратов, глюкокортикоидов, эстрагенов, андрогенов.
Гипофункцию щитовидной железы А. В. Степанов (2006) отмечал у коров при кетозе.
В зависимости от причины Г. М. Топурия (2006) выделяет первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.
