В. Э. Прусак-Глотов (2000), А. Х. Пилов (2003) указывают, что при гипофункции железы происходит расширение просвета кровеносных сосудов и фолликулов, заполненных оптически плотным гомогенным коллоидом, низкими тироцитами. Объем тироцитов уменьшается на 26%.
А. Г. Нежданов, К. А. Лободин (2005) установили, что у коров с дисфункцией яичников отмечается нарушение функциональной системы гипофиз – щитовидная железа – надпочечники. В щитовидной железе выражен гипотериоз, атрофия и коллоидная дистрофия железистого эпителия с кистовидным превращением отдельных фолликулов, гиалинозом и склерозом фиброзно-измененной стромы.
По данным И. П. Кондрахина (2007), щитовидная железа при тиреотоксикозе диффузно увеличена, размягчена, поверхность гладкая. Встречаются мелкоточечные белесоватые включения (лимфоидные инфильтраты), очаги и прослойки фиброзной ткани.
Л. И. Дроздова, Н. А. Шкуратова, О. Г. Климов (2000) сообщают, что у телят при коллоидном зобе эпителий фолликулов истончался, атрофировался, и стенка фолликула разрывалась, образуя крупные полости с обрывками эпителия внутри. Межфолликулярные сосуды находились в состоянии гиперемии с явлениями внутрисосудистого гемолиза эритроцитов, межуточная соединительная ткань – в состоянии отека, дезорганизации, в ней часто был виден коллоид из разорвавшихся фолликулов при некрозе их стенки.
В. Н. Денисенко, П. Н. Абрамов (2006) у телят больных эндемическим зобом в Московской области выявил увеличение размеров фолликулов, дистрофию и атрофию железистого эпителия.
По данным З. Ф. Соминского, В. А. Салимова [268, 269] при средней интенсивности саркоцистозной инвазии у ягнят межфолликулярная ткань была почти лишена парафолликулярных клеток, в строме встречались участки периваскулярных отеков и микрогеморрагий, при сильной – преобладали фолликулы, переполненные коллоидом, что сопровождалось атрофией и разрывом межфолликулярных перегородок. В фолликулах нередко обнаруживался двухцветный коллоид с мелкими капельками жира, со стороны сосудов – тромбоз.
Анализ материала показал, что к причинам возникновения патологий щитовидной железы кроме дефицита йода в природных
биогеохимических провинциях, дисбаланса микроэлементов, участвующих в обмене веществ, радиоактивного заражения, исследователи относят патологию, вызванную паразитарными заболеваниями [63, 125, 146, 159]. Однако до настоящего времени отсутствуют сведения о патоморфологических изменениях в щитовидной железе крупного рогатого скота при разной интенсивности саркоцистоза в ассоциации с эхинококкозом и фасциолёзом.
1.7. Структура и функция поджелудочной железы в норме и патологии
Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Внешнесекреторная функция заключается в синтезе и выделении в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего пищеварительные ферменты и электролиты, внутрисекреторная – в синтезе и выделении в кровь гормонов. В поджелудочной железе синтезируется белка больше, чем в печени, она выполняет жизненно важные функции в процессе пищеварения, влияющие на состояние обмена веществ в организме животного. Основная масса ацинусов (железисто-пузырьковидные концевые отделы) представлена панкреатическими клетками – островками Лангерганса. Они состоят из нескольких видов клеток: А-клетки вырабатывают глюкагон, В-клетки – инсулин, D-клетки – соматостатин. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген [15, 17, 21, 26, 33]. Инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего происходит торможение образования глюкозы из аминокислот. Он регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо. Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови [107].
С. В. Шабунин (2008), Л. В. Аникина (1991) считают, что у селенодефицитных животных идет постепенное нарушение функциональных возможностей поджелудочной железы, вследствие
чего развивается гипоинсулемия. Происходит угнетение активности пируватдегидрогеназного комплекса, накапливается его субстрат. В поврежденных мембранах подавляется диффузия кислорода, создаются условия для гипоксии. Это приводит к усилению генерации молочной кислоты и к гиперлактацидемии – одному из серьезнейших признаков сахарного диабета. У животных с многокамерным желудком возникновение данного заболевания весьма сомнительно, хотя J. L. Sartin, R. J. Kemppainen, K. A. Cummins (1998), заметили признаки сахарного диабета у коров при воспалительной инфильтрации клеток Лангерганса.
С нарушением экзокринной функции поджелудочной железы протекают панкреатит, синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы, гепатопанкреатический синдром, кисты поджелудочной железы, опухоли поджелудочной железы [52, 158, 159, 187, 225, 273, 338].
М.В. Буданцев [64] сообщает, что в условиях гиперсекреции и нарушения оттока поджелудочного сока происходит активация трипсина, химотрипсина, элостазы с последующим ферментативным поражением ткани железы.
Л. В. Начева, Е. И. Воробьева, Т. А. Штейнпрейс и др. [197] обнаружили, что при эуритрематозе у животных наблюдается пролиферация эпителия стенки протока поджелудочной железы, с образованием стромально сосудистого каркаса.
Н. Е. Дидковский [118] указывает, что резкие сдвиги внешней секреции железы свиней происходят в период локализации личинок эзофагостом в стенках кишок. При паразитировании половозрелых эзофагостом расстройства панкреас менее выражены.
М. Е. Кондратьев, В. А. Салимов, Г. И. Горшкова [158] при гельминтозах наблюдали очаговые и диффузные некрозы железы, захватывающие не только паренхиму, но и интерстициальную ткань. Гистохимическими исследованиями было установлено значительное изменение содержания нуклеопротеидов. Параллельно развитию морфологических изменений происходило уменьшение количества рибонуклеопротеидов в цитоплазме железистого эпителия до полного исчезновения их в некоторых клетках.
А. М. Астахова, М. Д. Зайденберг, В. В. Яглов [26] у телят при расстройстве желудочно-кишечного тракта выявляли пониженную активность экзокринных клеток – в экзокринной части железы, щелочной фосфатазы, сорбитолдегидрогеназы – в эндокринной.
