Ю. Ф. Петров [216] заметил, что у животных при трематодозной инвазии наблюдаются дистрофические изменения паренхимы железы. Наряду с этим наблюдается разрастание жировой, соединительной тканей как внутри долек, так и между ними.
М. В. Додонов [119] сообщает, что при описторхозе стенки протоков пропитывались лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами. По ходу некоторых протоков были найдены участки многослойного плоского эпителия, что было автором расценено как признаки патологической регенерации эпителия слизистой оболочки, то есть метаплазия. В перидуктальной соединительной ткани обнаружены очаги мукоидного набухания с положительной реакцией метахромазии.
З. Ф. Соминский, В. А. Салимов [268, 269] при саркоцистозе овец наблюдали незначительное расширение стромы и усиленное размножение клеток панкреатических островков, в которых просматривались четкие гранулы гликогена и кислой фосфатазы. Средняя, особенно сильная инвазия характеризовалась гибелью фолликулярных клеток, сильным расширением стромы вплоть до образования ложных долек. Панкреатические островки уменьшались в размере, состояли из нескольких клеток, в которых локализовались отдельные слабо окрашенные гранулы гликогена и фосфатазы.
Отечественными учеными [69, 83, 98, 119, 260] были описаны основные причины развития заболевания, факторы, осложняющие патологию поджелудочной железы, патогенез патологического процесса и клинические признаки болезни. Но вопросы патоморфологии поджелудочной железы крупного рогатого скота при гельминтозах до настоящего времени недостаточно изучены. Отсутствуют сведения о морфофункциональных особенностях поджелудочной железы при ассоциации протозойных заболеваний с цестодозами и трематодозами, отражающие адаптивную реакцию организма.
1.8. Структура и функция надпочечников в норме и патологии
Надпочечники (адреналовые железы) расположены вблизи почек, снаружи покрыты соединительнотканной капсулой. В составе надпочечника интерренальный орган образует корковое, супраренальный орган – мозговое вещество. В корковом веществе выделяют: клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. Кора адреналовых желез выделяет более 40 стероидных соединений, регулирующих минеральный обмен и участвующих в регуляции углеводного, белкового, жирового обменов. Гидрокортизон, например, стимулирует распад белков и синтез углеводов, повышает содержание глюкозы в крови и гликогена в печени, мышцах. Кортикостерон отвечает за углеводный, белковый и жировой обмен, а также принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Функции коры надпочечников контролируются адреналкортикотропным гормоном гипофиза [22, 26, 33, 37, 103, 161].
Ю. А. Афанасьев [33] сообщает, что норадреналин и адреналин повышают тонус сердечно-сосудистой системы и давление крови. Оба расширяют коронарные артерии сердца, повышают уровень сахара в крови, распад его в печени, понижают количество гликогена в мышцах, влияют на жировой обмен. Увеличивая количество неэстерифицированных жировых кислот в плазме крови, усиливают кислородный обмен, что приводит к повышению температуры тела.
Из патологий коры надпочечников наиболее изучены у животных болезни, обусловленные избыточной секрецией кортизола (синдром Кушинга), альдостерона (синдром Конна) или недостаточной выработкой кортикостероидов (болезнь Аддисона) [50, 103, 156, 159, 168, 173, 226, 273].
При тимико-адреналовом синдроме А. А. Буянов [67] наблюдал некроз клубочков по типу кариопикноза и кариорексиса. Клетки были разобщены между собой в виде островков, строма инфильтрирована лимфоидными клетками, отёчна, встречались полностью омертвевшие клубочки, заполненные клеточным детритом. Нарушения сетчатой зоны представлялись лимфоидно-гистиоцитарными инфильтратами, нарушением структуры клеточных элементов, периваскулитами и периваскулярными отёками вокруг
сосудов. В мозговой зоне наблюдалась полная деструкция, ядра в клетках отсутствовали. Толщина коркового и мозгового слоев уменьшалась в 2-4 раза. Клубочковая, пучковая и сетчатая зоны коры надпочечников находились в состоянии дезорганизации.
По данным Л. А. Макарадзе, Д. Ш. Алавидзе, Н. Г. Чекурашвили, С. М. Сулейманова [173] у поросят при транспортном стрессе толщина клубочковой зоны составляет 128,4±10,9 мкм, а пучково-сетчатой – 652,4±12,7 мкм. Объем ядер кортикальных клеток увеличивается в клубочковой зоне до 90,2±5,9 мкм, в пучково-сетчатой – до 127,9±12,3 мкм. Гистохимически наблюдается снижение количества липидов и витамина «С». В пучковой зоне отмечали гиперемию, капилляры были расширены и заполнены кровью. Вокруг капилляров преобладали «темные» клетки. В некоторых местах встречались мелкие точечные кровоизлияния. Вокруг кровоизлияний структура эпителиальных тяжей нарушалась, клетки располагались хаотично. Ядра клеток были деформированы, местами находились в состоянии лизиса, цитоплазма многих клеток была набухшей, вакуолизированной. Границы клеток стирались. В сетчатой зоне наблюдали гиперемию и единичные мелкие точечные кровоизлияния. В коре надпочечников отмечалась незначительная активность щелочной фосфатазы, преимущественно в клубочковой зоне, активность эстераз карбоновых кислот, кислой фосфатазы, сукцинатдегидрогеназы нарастала в пучковой и сетчатой зонах.
Увеличение содержания АТФ и активности дыхательных ферментов в тканях надпочечников у трихинеллезных животных А. А. Богуш (1976) рассматривает как приспособительную реакцию, направленную на стимуляцию надпочечников, функция которых при гельминтозах нарушается.
М. Е. Кондратьевым, В. А. Салимовым, Г. И. Горшковой (1990) замечено, что при анаэробной дизентерии овец корковый слой обоих надпочечников был диффузно инфильтрирован эритроцитами. Резко уменьшилось содержание липидов в клетках коркового слоя и количество клеток, дающих хромаффинную реакцию в мозговом слое.
З. Ф. Соминский, В. А. Салимов, Г. П. Михеева (1974) указывают, что при саркоцистозе овец прогрессирующий разрост стромы сопровождался образованием мелких ложных долек. В мозговом слое единичные адреноциты и норадреноциты с мелкими
