С печенью прямо или косвенно связаны структурные элементы белков, углеводов, жиров, минеральных веществ и витаминов. На долю печени приходится одна восьмая часть общего обмена белков. Роль печени в обмене белков схематично можно свести к расщеплению и перестройке аминокислот; превращению ядовитых продуктов расщепления аминокислот в малоядовитые (мочевинообразование) и синтезу белка. На обмен белков в печени оказывают влияние гормоны щитовидной, поджелудочной желёз и надпочечников. Мочевинообразование является одним из проявлений детоксикационной функции печени за счёт разложения пуринов. Расщепление аминокислот в печени начинается с дезаминирования. Образующиеся при расщеплении аминокислот аммиак и углекислый газ выделяются из организма в виде мочевины. Происходит окисление до пировиноградной кислоты, далее переход в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) с расщеплением до углекислого газа и воды или включением в новые реакции синтеза. В процессе переаминирования или трансаминирования осуществляется перенос аминогруппы на какую-нибудь органическую кислоту (обычно кетокислоту) с образованием аминокислоты. В печени сосредоточено большое количество протеолитических ферментов. Под влиянием катепсина в ней происходит гидролиз белков с образованием полипептидов. В процессах дезаминирования аминокислот участвуют оксидазы и дегидрогеназы, в процессах переаминирования – аминоферазы.
Клетки печени способны синтезировать все виды нуклеиновых веществ: высокомолекулярные полимеры ДНК и РНК и низкомолекулярные нуклеотиды, которые, являясь коферментами, необходимы для тканевого дыхания и процессов метаболизма. Кроме печеночных белков в печени синтезируются важнейшие белки плазмы крови: фибриноген, протромбин, ферритин, альбумины, α- и β-глобулины. Она способна синтезировать белок не только из аминокислот, но и из кетокислот и аммиака. Синтезируемые в печени белки плазмы крови обеспечивают динамическое равновесие обмена веществ и снабжают материалом белковосинтезирующие системы организма. При гипопротеинемии резервные белки печени поступают в плазму крови, и, наоборот, при обеднении печени белками они переходят из плазмы крови в печень. При поражениях печени понижается содержание альбуминов в крови, а в составе глобулинов преобладают γ- или β-глобулины.
Углеводы необходимы для образования макроэргических соединений, пластических элементов клеток, ферментов, гормонов, иммунных тел и пр. Поступающие в организм ди- и полисахариды под действием диабетических ферментов и влиянием гормонов коркового слоя надпочечников переходят в моносахариды. После предварительного фосфорилирования и превращения в эфиры (гексозофосфорные кислоты) всасываются стенкой тонкого кишечника. Печень при участии инсулина значительную часть сахаридов переводит в особую форму коллоидального полисахарида – гликоген, который откладывается в её клетках. У жвачных животных источниками углеводов являются продукты брожения клетчатки в виде летучих жирных кислот: уксусной, пропионовой и масляной. За сутки в рубце образуется 2-4 кг летучих жирных кислот, при полном окислении которых организм получает 8-18 тыс. ккал энергии. Жирные кислоты, особенно пропионовая, превращается в печени в гликоген, в процессе синтеза гликогена происходит фосфорилирование глюкозы. Гликоген в печени может образовываться также из продуктов расщепления глюкозы: фруктозы, галактозы, пировиноградной, молочной кислот. Однако синтез углеводов из запасов жира организма особенно при обильном белковом кормлении животных часто сопровождается образованием избыточного количества кетоновых тел. Процесс кетонообразования повышают усиленно образующиеся в рубце жирные кислоты: масляная и уксусная. В результате высокой концентрации кетоновых тел нарушается почечный порог, и кетоновые тела переходят в мочу, развивается кетонурия. В печени синтезируются специфические для организма жиры и фосфатиды, эфиры холестерина, происходит превращение холестерина в холевые кислоты – составную часть желчи. Печень играет важную роль также в выделении холестерина. Через печень жиры поступают в жировые депо организма и, мобилизованные оттуда, транспортируются главным образом в печень, где расщепляются и окисляются. Часть жиров, образующихся в печени, откладывается в жировой ткани.
Печень обладает способностью задерживать нейтральный жир, синтезировать его из жирных кислот и глицерина, а также расщеплять жир на глицерин, холистерин и жирные кислоты. Глицерин в результате окисления превращается в пировиноградную кислоту. Считается, что холистерин служит исходным материалом для синтеза стероидных гормонов коры надпочечников, половых
желёз и желчных кислот. Возможно и обратное превращение желчных кислот в холестерин. Глицерин в результате окисления может превратиться в пировиноградную кислоту. При повышенном белковом кормлении и недостатке углеводов в рубце образуются ацетоновые тела.
Усиленная продукция адреналина, соматотропного гормона и тироксина способствует жировой инфильтрации печени. Инсулин, липокаин и глюкокортикоиды препятствуют накоплению жира в печени.
Касаясь вопросов водно-солевого обмена и кислотнощелочного равновесия, следует подчеркнуть, что минеральные вещества: железо, калий, кальций, кобальт, магний, марганец, медь, натрий, никель, цинк, хром – входят в состав ферментов, витаминов, белковых соединений (ферритин, гепатокупреин).
От внутриклеточного содержания ионов Mg++ , Ca++ , Мп++ во многом зависит интенсивность включения рибонуклеотидов в РНК и проявление действия ДНК-затравки. Цинку принадлежит важная роль в активировании карбоксипептидазы, участвующей в ферментативном отщеплении аминокислот от полипептидов со стороны карбоксильной группы. Ионы кальция существенно влияют на обмен липидов в печени. Особого внимания заслуживает влияние кобальта и цинка на метаболизм липидов в печени.
Физиологическое действие кобальта в биосинтезе белков, пуриновых и пиримидиновых оснований проявляется в результате его включения в структуру ядра витамина B 12 , который, в свою очередь, является коферментом ряда ферментативных реакций, катализирующих синтез нуклеиновых кислот.
Ионы марганца в физиологических концентрациях активируют аконитазу, которая принимает непосредственное участие в обмене жиров и углеводов. Установлено, что под влиянием ионов марганца значительно активируется синтез жирных кислот и снижается отложение нейтральных жиров в печени.
Ионы марганца в определенных дозировках активируют интенсивность включения ацетата в предшественники синтеза холестерина. Кобальт в малых дозах снижает уровень холестерина, а при высоких концентрациях (3-6 мг/кг) наоборот возрастает тканевое содержание холестерина.
Недостаточное поступление в организм солей кобальта сопровождается нарушением в печени синтеза метионина, ухудше-
