преджелудках, большей частью в рубце, происходит частичное расщепление белков, жиров и углеводов под воздействием растительных ферментов. В нем содержится большое количество микроорганизмов и простейших, которые способствуют брожению углеводов; из продуктов распада углеводов, белков (аммиак) и жиров (жирные кислоты) синтезируются аминокислоты, из которых в дальнейшем образуется микробиальный белок, легко перевариваемый в сычуге. В рубце взрослых жвачных микроорганизмы синтезируют также витамины группы В и витамин К.
Желудочное пищеварение у жвачных зависит от моторики, жвачного процесса и всасывания. Для преджелудков характерны энергичные, периодически повторяющиеся сокращения. В каждом отделе желудка сокращения своеобразны, но в целом они обеспечивают тщательное перемешивание, растирание, распределение и передвижение содержимого рубца и сетки через книжку в сычуг. В рубце постоянно должно быть значительное количество измельченной и увлажненной кормовой массы. Этому во многом способствует жвачка.
В сычуге под влиянием сычужного сока белки расщепляются до полипептидов. У телят и ягнят липаза сока расщепляет молочный жир, а химозин створаживает молоко. Сычужный сок отделяется непрерывно, при этом принятое молоко у телят увеличивает секрецию и повышает активность пепсина.
У телят преджелудки менее развиты, чем сычуг, молоко из пищевода попадает непосредственно в сычуг, что обусловлено рефлексом смыкания пищеводного желоба. Рефлекс смыкания выражен с первых дней жизни теленка до 2 – 2,5 месяца: к 6 – 8 месяцам рефлекс угасает, и жидкий корм и вода попадают в преджелудки. Установлено, что края пищеводного желоба полностью смыкаются в момент, когда молоко проглатывается небольшими порциями, что бывает при подсосном методе кормления или кормлении из сосковой поилки.
Регуляция сокращений желудка и рефлекс пищеводного желоба осуществляются центральной нервной системой (пищевым и жвачными центрами) при участии блуждающего нерва. Между отдельными частями органов пищеварения существует тесная взимосвязь, основанная на нервной и гуморальной регуляции. Пищеварение сильно связано с функциями других органов и тканей.
Химус, поступивший в кишечник, подвергается перевариванию под влиянием сока поджелудочной железы. Интенсивное расщепле-
ние происходит, прежде всего, в двенадцатиперстной кишке под влиянием ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина, карбоксиполипептидазы, нуклеазы, амилазы, мальтазы и липазы. Белки, жиры и углеводы распадаются на пептиды, аминокислоты, моносахариды, глицерин и жирные кислоты.
Расщепление корма под влиянием ферментов поджелудочного сока зависит от содержания в кишечнике желчи. Желчь, образуемая в печени непрерывно, в просвет кишечника выделяется периодически, по мере поступления в него химуса. Роль желчи заключается в усилении действия ферментов поджелудочного и кишечного соков, ускорении перистальтики, переваривания жиров, участии во всасывании жирных кислот и т.д. В других отделах тонких кишок корм подвергается воздействию кишечного сока, здесь происходит завершение механической и химической обработки корма.
Кишечный сок содержит ферменты пептидазы, амилазу, мальтазу, сахаразу, липазу, щелочную и кислую фосфатазу, нуклеазу, энтерокиназу. Ферменты кишечного сока попадают в просвет кишки не в растворенном состоянии, а в составе отторгнутых кишечных клеток. В просвете кишки клетки разрушаются и освобождаются ферменты, обеспечивающие полостное пищеварение. Значительная часть ферментов адсорбируется на поверхности слизистой оболочки кишечника, микроворсинках и обеспечивает пристеночное пищеварение, открытое А.М. Уголевым (1978).
С пищеварительными соками за сутки в полость желудочно-кишечного тракта выделяется значительное количество белка (1/3 белка, потребляемого с кормом). Этот белок расщепляется с помощью ферментов до аминокислот и вновь всасывается. Такой же круговорот претерпевают фосфолипиды, минеральные вещества и др. (Курилов Н.В. и др., 1971).
В толстых кишках происходит всасывание воды, минеральных солей и остатков питательных веществ, а также экскреция железа, магния и кальция. В них содержится огромное количество микроорганизмов, особенно сбраживающих углеводы и вызывающих гниение белков. В толстом кишечнике бактерии вырабатывают витамины рибофлавин, пиридоксин, никотиновую, пантотеновую и фолиевую кислоты, инозит, биотин. Целлюлоза перерабатывается только с помощью бактерий. Конечными продуктами расщепления целлюлозы являются масляная и уксусная кислоты, используемые как источ-
ники энергии.
Распространение микроорганизмов в окружающей среде определяет заселение ими организма животных. Наибольшее содержание микробов, совокупность которых следует рассматривать как экосистему, отмечается в желудочно-кишечном тракте. С нарушением ее равновесия начинают преобладать потенциально патогенные агенты, приводящие к заболеваниям. Из известных почти 2500 видов бактерий около 250 считаются болезнетворными.
Помимо большого количества симбиотных микроорганизмов в составе микрофлоры желудка, подвздошной и прямой кишок первое место занимают молочнокислые, пропионовокислые и бифидобактерии, также постоянными обитателями являются кишечная палочка, энтерококки, отнесенные нами к стрептококкам, клостридии и дрожжи группы кандид. Число анаэробов Clostridium perfringens сильно изменяется в зависимости от возраста и потребления твердых кормов (Антипов А.В., 1980). Cl. perfringens был выделен из испражнений здоровых людей и животных многими исследователями, причем обычно указывается, что он выделяется в большинстве случаев, а отдельные ученые считают, что во всех случаях без исключения (Перетц А.Г., 1955). Этот микроорганизм считается опасным для животных агентом.
Слизистую оболочку пищеварительного тракта защищают иммуноглобулины класса А (IgA), получившие название местных секреторных антител. Эти иммуноглобулины присутствуют во всех секретах организма животных (моча, лимфа, слюна, слезы, молозиво). Иммуноглобулин А предотвращает фиксацию микроорганизмов на клетках эпителия слизистой оболочки и попадание их в кровеносное русло.
Расстройства пищеварения вызываются нарушениями секреции поджелудочного и кишечного соков, желчи, моторной деятельности кишечника, процессов всасывания и выделения, а также изменением кишечной микрофлоры.
4. Классификация пневмоний телят
Системный подход к решению проблемы требует использования классификации, основанной на существенных и глубоких признаках. Она необходима, прежде всего, чтобы упорядочить рассматриваемую область и сделать ее хорошо обозримой. Правильная клас-
сификация является необходимым инструментом для выработки оптимального решения в условиях неопределенности (Тарасов, 1984). Классификация болезней органов дыхания всегда была сложной и вызывала споры, так как в основу ее были положены разные принципы. Одни ученые берут в основу локализацию патологического процесса, другие – этиологию и патогенез, третьи – клиническую картину и патологоанатомические изменения, четвертые – длительность течения болезни.
Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти, принятой комитетом экспертов Всемирной организации здравоохранения (1975, 1992), под пневмониями следует понимать группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации. При этом из числа пневмоний исключены заболевания легких, вызываемые физическими и химическими факторами, а также имеющие аллергическое или сосудистое происхождение (например, инфаркт легкого). Из рубрики собственно пневмоний исключены воспаления легких, вызываемые инфекционными агентами (чума, корь, краснуха, грипп и др.).
Различают поражения легких по локализации патологического процесса в органе, например лобарная, или долевая (лат. lobus – доля ), лобулярная, или дольковая (лат.lobulus – долька ), сегментарная, ацинозная (лат. acinus – узелок ), интерстициальная пневмония или серозно-катаральная бронхопневмония, катарально-гнойная бронхопневмония, крупозная пневмония. Впрочем, деление легочных болезней по морфологическим признакам и локализации относительно и спорно, так как в пораженных легких можно обнаружить и те и другие формы (Цинзерлинг, 1969). Кроме того, посмертная диагностика не удовлетворяет практического специалиста, так как для определения болезни необходимо дождаться смерти животного или сделать это искусственным путем.
Осложняют ситуацию разные толкования воспаления легких, например, пневмония (от греч. pneumon – легкие ) – воспаление легкого, бронхопневмония – воспаление бронхов и отдельных долей легких. Та и другая рассматриваются иногда в ветеринарной номенкла-
туре как отдельные нозологические формы, хотя на самом деле это одно и то же, потому что без воспаления бронхов вряд ли возможно воспаление легких в целом. Например, воспаление бронхов и легких протекает по типу лобулярных пневмоний, которые подразделяются на катаральные, ателектатические, гипостатические, аспирационные и метастатические (Шарабрин, 1972). Термин «катаральная» (лат. catarrheo – иcтекаю ) обычно употребляется, когда имеют в виду бронхопневмонию.
Существует деление легочных болезней на незаразные и заразные (неспецифические и специфические). Имеется, например понятие, которое не учитывает инфекционный фактор – хроническое неспецифическое заболевание легких (ХНЗЛ). Основными эндогенными факторами, предрасполагающими к ХНЗЛ, считаются дефекты системы местной защиты: первичное изменение реактивности бронхов, функциональная недостаточность мукоцилиарного транспорта, угнетение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, нарушение физиологического равновесия рН слизистой оболочки бронхов, дефицит альфа-1-антитрипсина, недостаточность местной иммунологической защиты. Кроме того, в генезе заболевания существенную роль играет функциональная недостаточность нейроэндокринной регуляции, в т. ч. системы гипоталамус – гипофиз – надпочечники, нарушение ферментных систем и т.д. (Путов Н.В. и др., 1984).
Многочисленные источники доказывают широкое распространение среди животных вирусов, бактерий, хламидий и микоплазм, поражающих респираторный аппарат. При тщательном рассмотрении проблемы выявлено широкое распространение вирусов среди молодняка крупного рогатого скота (Сюрин В. Н., Гуненков В. В.,1981; Воронин Е. С., 1982; Музычин С. И., Гладченко Н. Р., Халенев А. С., 1983).
При этом очень часто клинического проявления болезни не наблюдается, инфекция протекает во многих случаях бессимптомно, в виде носительства или иммунизирующей субинфекции. Микроорганизмы обнаружены не только у больных, но и у здоровых животных. Durham и др. (1990) обнаружили у клинически здоровых животных с помощью иммуноферментного анализа антитела к вирусу парагриппа-3 в 93,9%; к вирусу инфекционного ринотрахеита – в 37,8%; респираторно-синцитиальному вирусу – в 78,9%; вирусу диареи – в 40,6% проб сыворотки крови.
С установлением возбудителей появилось деление болезней легких на бактериальные, вирусные, грибковые, хламидиозные, микоплазмозные, аденоматозные и т.д. При этом одних только вирусов, способных вызвать респираторный синдром, насчитывается около 190 (Злыдников и др.,1974). К числу бактерий, выделенных у больных, относятся возбудитель туберкулеза, кишечная палочка, протей, пастереллы, сальмонеллы, легионеллы, пневмо-, стафило- и стрептококки, микобактерии, клебсиеллы (палочка Фридлендера), гемофильная и синегнойная палочки. Открыта новая группа возбудителей – бактероиды, считавшиеся непатогенной микрофлорой ротовой полости. Пневмоцисты, актинобактерии, бронхамеллы и аэромонады, рассматриваемые как возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызвать поражение легких и в обычных условиях (Царькова Л.Н. и др., 1993).
Этиологическая структура существенно расширилась за последние десятилетия и, по всей видимости, этот процесс будет продолжаться. Ряд авторов считают, что причинами респираторных болезней являются многочисленные возбудители вирусной природы. К ним относятся вирусы парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы (Крофтон и др., 1974; Азаренко и др., 1978; Андросик,1983; Багдонас и др., 1978; Белоконов,1983; Гуненков и др., 1975, 1977; Дженсен и др., 1977; Коваленко,1974; Коромыслов,1980; Крюков,1982; Сюрин и др., 1971; Хараламбиев,1977; Espinasse,1979; Jurmanova et al., 1975; Moreno-Lopez,1979). Многие пришли к выводу о смешанной природе респираторных заболеваний. П. Кильштейн и др. (1984) выделили у больных пневмонией телят вирус парагриппа-3, микоплазмы и пастереллы. И.И. Фельдман и др. (1981) выделили из пораженных легких телят 2 – 3-месячного возраста стрептококки в 39% случаев, диплококки – в 30%, стафилококки – в 29% случаев.
Возбудители респираторных инфекций часто обнаруживаются одновременно с другими микроорганизмами. Тем не менее, каждый вид возбудителя может иметь самостоятельное этиологическое значение. Поэтому названия болезней органов дыхания могут быть самыми разнообразными, в зависимости от установленного агента. В связи с этим классификация, основанная на этиологическом агенте, приобретает очень сложный характер, что обусловливает ее неприемлемость.
Помимо легочной формы отмечается большое число патологи-
