отъемышей — до 20 дней. При экспериментальном заражении 11 поросят в дозе 5—10 млрд. $. cholerae-suis внутрибрюшинно все они заболели через 10—24 4; из них в течение 8 дней пало 10 поросят (А. М. Ахмедов и Б. Авазов, 1967). У ягнят и жеребят инкубационный пернод сальмонеллеза короткий. В опытах А. В. Селиванова (1959) при искусственном заражении ягият перорально он составлял 2—5 дней и лишь 16 дней. в одном случае— По нашим наблюдениям, в естественных условиях риментальном заражении ягнят различного возраста в дозе от 1 до 3 Maps. микробных тел на 1 кг массы животных инкубационный период у ягнят 4—6-дневного возраста был равен 12—24 y, 9—12-muesnoro 90.—98-дневного — 24—28 4, По сообщению— 94—79Е. С. Орлова4. (1963), ягнята в больщинстве случаев заболевали в первые три дня после рождения. Это наблюдение, как и некоторых других авторов, сьндетельствует о’ внутриутробном заражении ягнят сальмонеллезом. В таких случаях очень трудно установить ,продолжительность пикубационного периода. У жеребят инкубационныйр пернод часто связан с сальмонеллезным абортом кобыл, когда молодняк рождается больным и погибает в первые ЧАСЫ, ИЛИТ рез 1—2 дня после рождения (И. В. Поддубский, 1954). При алиментариом заражении жеребят инкубационный период в среднем равен 3—6 дням. У птиц инкубационный период болезни колеблется в зависимости от возраста итиц и особенности возбудителей. Гибель утиных и гусиных эмбрионов при сальмонеллезе чаще происходит с 7-го по 22-й день эмбрионального развития. При сальмонеллезе кур инкубационныйу цыплятпериодинкубационныйдлится от 12 чперноддо 7 сут.длитсяПри 1—5пуллороз-тифедней, a y кур- 3—7 дней, иногда дольше.
Патогенез. Возбудитель, попавший в желудочнокишечный тракт, быстро проникает в лимфатический аппарат кишечной стенки, а оттуда в лимфо- и кровообращение. Однако размножается ли возбудитель, попавший в желудочно-кишечный тракт, мнения расходятся. Одни авторы считают, что обильного размноже-
< ния бактерий в кишечнике, по-видимому, не происходит, так как в первые дни заболевания обнаружить бакте| рии в кале удается с трудом. В противоположность этому мнению И. Ф. Квеситадзе (1950) пишет, что микробы Гертнера, попадая в организм животного, начинают быстро размножаться в кишечнике и из него распространяются в другие органы иследетвие чего заболевание— печень,принимаетселезенку,септицемическуюпочки ипр., форму.неллы некотороеН. А. Михинвремя(1943)размножаютсятакже считает,в пищеваритель-что сальмои бора’ . ВОЙ (1955) р О Яна SA GO | ES , у ) ey OM дер | 2KHMOM eo saa тракта уже через ч не | удается обнаружить ae ee сальмонелл, так ках они из тонкого отдела кишечника постепенно пере| wT рые ices) i, и я УИ ( ), изучая патогенез pa EEL | пеллеза на’ тих р 6 pen люминесцентного апализа, установил, что возбудитель при пероральEe eae eee внедряется в организм главным образом aa Be OWNS MEAREECE | з приведенных данных видно, что в первое время | после заражения часть возбудителей, попавших в желудочио-кишечный тракт, погибает, ‘часть выделяется с калом во внешнюю среду, а часть внедряется в оргаиизм. Скорость внедрения в большой степени зависит от количества эндотоксина, попавшего в организм животных вместе с бактериями. Наблюдения Б. Л. Бамма, М. Л. Лебедева (1948), И. В. Шура и Я. П. Шлипакопа (1953) показали, что токсины сальмонелл действительно ускоряют внедрение бактерий в организм. И. В. Шур и Я. П. Шлипаков одной группе мышей скармливали смесь убитых и живых культур бактерий $. dublin, $8. typhimurium и $. cholerae-suis, другой— только живые культуры, а третьей— убитые. Мыши первой группы заболели и погибли на 4—5-е сут, а бактернии в их органах обнаруживались через 4—12 ч после заражения; мыши второй группы заболели и погибли па 7—8-e сут, бактерии в их органах обнаруживали через 48—72 ч; мыши третьей группы не заболели. Паблюдения Р. А. Циона (1949) показывают, что массивные дозы инфицированного материала, повышен61
ная вирулентность и токсичность его прорывает зашитную блокаду не только у ослабленных, но и у достаточно сильных телят. Сальмонеллы в незначительном количестве могут проникнуть в организм через слизистую оболочку ротовой полости и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, в основном же они проникают из тонкого отдела кишечника в лимфатические образования, а именно в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а также в мезентеральные лимфатические узлы. В них возбудитель размножается и вызывает патологические изменения. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличнваются, отчетливо выступают над слизистой, образуя возвышения, напоминающие по своей форме гряды, вытянутые вдоль кишечника (пейеровы бляшки), или полушаровидные образования (солитарные фолликулы). Из лимфатического аппарата кишечного тракта сальмонеллы могут попасть в кровь (развивается бактериемия). С поступлением в кровь возбудителя заканчивается инкубационный период и проявляются клинические симптомы болезни. В первое время в кровь поступает незначительное количество бактерий, но в последующем число их возрастает; STUM’H объясняется TOT факт, что гемокультуры легко удается получить на второй, третий и четвертый день болезни. Часть бактерий в крови разрушается, и освобождается эндотоксин. С кровью возбудитель проникает во все органы, но в наибольшем количестве в те из них, которые богаты ретикулоэндотелиальными элементами. По мнению И. И. Архангельского (1950), одинаковый процент обнаруження сальмонелл в кале (1,1) и печени (1) косвенно подтверждает циркуляцию возбудителя в организме. П. И. Притулин (1963) в развитии патологического процесса при сальмонеллезе различает несколько фаз: адаптации микроорганизмов, регионарной инфекции; токсемии; гематогенной диссеминации (бактериемии); септицемии. В фазе регионарной инфекции некоторые бактерии налочковидной формы превращаются в кокковидные и деформированные формы, мелкие палочки и начинают проявляться бактериолизис и фагоцитоз. Люминесцентным анализом автор установил, что фазы регионарной инфекции и последующей токсемии сменяются фазой гематогенной диссеминации (бактериемней).
у
62
