< ния бактерий в кишечнике, по-видимому, не происходит, так как в первые дни заболевания обнаружить бакте| рии в кале удается с трудом. В противоположность этому мнению И. Ф. Квеситадзе (1950) пишет, что микробы Гертнера, попадая в организм животного, начинают быстро размножаться в кишечнике и из него распространяются в другие органы иследетвие чего заболевание— печень,принимаетселезенку,септицемическуюпочки ипр., форму.неллы некотороеН. А. Михинвремя(1943)размножаютсятакже считает,в пищеваритель-что сальмои бора’ . ВОЙ (1955) р О Яна SA GO | ES , у ) ey OM дер | 2KHMOM eo saa тракта уже через ч не | удается обнаружить ae ee сальмонелл, так ках они из тонкого отдела кишечника постепенно пере| wT рые ices) i, и я УИ ( ), изучая патогенез pa EEL | пеллеза на’ тих р 6 pen люминесцентного апализа, установил, что возбудитель при пероральEe eae eee внедряется в организм главным образом aa Be OWNS MEAREECE | з приведенных данных видно, что в первое время | после заражения часть возбудителей, попавших в желудочио-кишечный тракт, погибает, ‘часть выделяется с калом во внешнюю среду, а часть внедряется в оргаиизм. Скорость внедрения в большой степени зависит от количества эндотоксина, попавшего в организм животных вместе с бактериями. Наблюдения Б. Л. Бамма, М. Л. Лебедева (1948), И. В. Шура и Я. П. Шлипакопа (1953) показали, что токсины сальмонелл действительно ускоряют внедрение бактерий в организм. И. В. Шур и Я. П. Шлипаков одной группе мышей скармливали смесь убитых и живых культур бактерий $. dublin, $8. typhimurium и $. cholerae-suis, другой— только живые культуры, а третьей— убитые. Мыши первой группы заболели и погибли на 4—5-е сут, а бактернии в их органах обнаруживались через 4—12 ч после заражения; мыши второй группы заболели и погибли па 7—8-e сут, бактерии в их органах обнаруживали через 48—72 ч; мыши третьей группы не заболели. Паблюдения Р. А. Циона (1949) показывают, что массивные дозы инфицированного материала, повышен61
ная вирулентность и токсичность его прорывает зашитную блокаду не только у ослабленных, но и у достаточно сильных телят. Сальмонеллы в незначительном количестве могут проникнуть в организм через слизистую оболочку ротовой полости и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, в основном же они проникают из тонкого отдела кишечника в лимфатические образования, а именно в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а также в мезентеральные лимфатические узлы. В них возбудитель размножается и вызывает патологические изменения. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличнваются, отчетливо выступают над слизистой, образуя возвышения, напоминающие по своей форме гряды, вытянутые вдоль кишечника (пейеровы бляшки), или полушаровидные образования (солитарные фолликулы). Из лимфатического аппарата кишечного тракта сальмонеллы могут попасть в кровь (развивается бактериемия). С поступлением в кровь возбудителя заканчивается инкубационный период и проявляются клинические симптомы болезни. В первое время в кровь поступает незначительное количество бактерий, но в последующем число их возрастает; STUM’H объясняется TOT факт, что гемокультуры легко удается получить на второй, третий и четвертый день болезни. Часть бактерий в крови разрушается, и освобождается эндотоксин. С кровью возбудитель проникает во все органы, но в наибольшем количестве в те из них, которые богаты ретикулоэндотелиальными элементами. По мнению И. И. Архангельского (1950), одинаковый процент обнаруження сальмонелл в кале (1,1) и печени (1) косвенно подтверждает циркуляцию возбудителя в организме. П. И. Притулин (1963) в развитии патологического процесса при сальмонеллезе различает несколько фаз: адаптации микроорганизмов, регионарной инфекции; токсемии; гематогенной диссеминации (бактериемии); септицемии. В фазе регионарной инфекции некоторые бактерии налочковидной формы превращаются в кокковидные и деформированные формы, мелкие палочки и начинают проявляться бактериолизис и фагоцитоз. Люминесцентным анализом автор установил, что фазы регионарной инфекции и последующей токсемии сменяются фазой гематогенной диссеминации (бактериемней).
у
62
В патогенезе сальмонеллеза большую роль играют токсины. А. И. Аверихин (1955) в опытах на свиньях установил, что при данной болезни патологические изменения в организме в большинстве случаев развиваются под влиянием сальмонеллезного токсина. Поражение центральной нервной системы при этом носит токсикодистрофический характер. Поражение головного мозга приводит к нарушению высшей нервной деятельности, следствием чего является изменение обмена веществ с позникновением нервно-дистрофических процессов в различных органах и тканях.
A. А. Вальдману (1955) при изучении периферической соматической и вегетативной нервной систем, включая интрамуральный отдел тонких кишок, не удалось обнаружить изменений в нервных клетках и*нервных волокнах. Однако, как указывает автор, морфологические изменения, обнаруживаемые в клетках центральной первной системы, являются проявлением сальмонеллезной интоксикации. М. М. Агабабян (1970) указывает, что при заражении овцематок сальмонеллы не сразу проникают в плод. Вначале под действием токсина, выделяемого $. аБог(us-ovis, нарушается барьерная функция плаценты матери, затем плода и лишь после этого бактерии проникают в плод.
В. М. Субботин (1955) указывает, что при попадании сальмонелл в организм теленка образуются продукты их жизнедеятельности, которые являются сильными разпражителями чувствительных нервных окончаний и действуют по принципу рефлекса. Исследователь установил ослабление секреторной и моторной деятельности пищеварительного тракта телят и уменьшение переваривающей силы ферментов сычуга и поджелудочной железы. Если организм теленка обладает достаточной резистептностью, то под влиянием защитных факторов (фагоциты, антитела и т. д.) часть возбудителей погибает в крови, а часть выделяется различными путями во внешнюю среду. В организме вырабатывается иммуunter, Поэтому при затяжном течении болезни кровь даст положительную реакцию агглютинации с сальмопеллезным антигеном в титре 1:100 и выше. Если же резистентность организма слабая, то возбудитель размножается во всех органах и тканях, что вызывает гибель животного,
43
