<
женные. Однако в прямой кишке более выражены точенные и полосчатые кровоизлияния и полосчатая гиперемия. Мезентериальные лимфатические узлы во всех случаях оказались увеличенными в различной степени и па разрезе были OT светло-розового до темно-красного цвета. При гистологическом исследовании слизистой оболочки тонкого отдела кишечника Н. А. Лебедев и В. В. Ерастов (1936) выявили геморрагическую инфильтрацию, дегенерацию и десквамацию эпителиальных клеток желез. В лимфатическом аппарате кишечника и в мезентериальных узлах К. Г. Боль и Б. К. Боль (1964) наблюдали крупноклеточную гиперплазию. По их данным, в синусах лимфатических узлов крупные клётки сильно разрастаются, а на отдельных участках образуются очаговые скопления типа гранулем. В протоплазме этих узлов постоянно обнаруживаются продукты клеточного распада и микробные тела. Часть клеток в центре гранулем подвергается некробиозу. Такие же изменения, но гистологически менее выраженные могут быть и в других узлах.
П. П. Брунчуков (1954) при изучении нервного аппарата желудочно-кишечного тракта не выявил в нем специфических изменений. Патологогистологические изменения нервных элементов носят дегенеративно-некробиотический характер, начинаются они с набухания и гемогенизации невроплазмы, увеличения или уменьшения объема клеток и часто заканчиваются их гибелью и зернистым распадом. Окраска поверхности печени неодинаковая и может иметь разные оттенки— OT коричневого до желтого. Увеличение печени обнаружено нами у 26% телят в возрасте до 1 мес иу 70% телят старших возрастов. На поверхности печени в отдельных случаях имелись точечные кровоизлияния. Сальмонеллезные узлы в печени, при обследовании 35 телят, мы обнаружили только у двух животных 2—3-месячного возраста. Печень этих телят была усеяна множеством желтовато-розовых пяren (рис. 6). Консистенция печени в одних случаях была плотной и эластичной, а в других— дряблой, ломкой, при надавливании ткань легко разрывалась. Пареихима печени в большинстве случаев легко соскаблипалась.
85
EE я
3 ие о weeее Мvie CU
Agee gen! О pt
7:Е г а, о
ДЕ. О #7 ихВ 2
о ИА Я ЕЯ И
Е: " fe a Woe at
Е pa АНИ at‘BEOy as wae 5 OZ5 aeOre ОИ
ий “iy
Foe aia еер j Hl в печени:
В желчном пузыре телят, погибших от сальмонеллеза, содержится желчь желто-зеленого цвета, сливкообразной консистенции. Нередко в слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживаются кровоизлияния и изъязвления. При гистологическом исследовании печени в печеночных дольках и интиме центральных и сублобулярных вен обнаруживаются продуктивные и экссудативные гранулемыционный некроз.„(узелки),К. Г. аБольв паренхимеи Б. К. Больпечени(1964)— коагуля-указывают, что образование некротических очагов в паренхиме и экссудативных узелков в печени и селезенке наблюдается главным образом при остром сальмонеллезе, а продуктивныхСальмонеллезныеузелков— при хроническом. продуктивные гранулемы состоят из крупных клеток со светлыми ядрами, которые являются производными ретикулоэндотелиальной ткани и способны к фагоцитозу. Клетки таких узелков, согласно исследованиям Н. А. Лебедева и В. В. Ерастова (1936), начиная с центра, подвергаются некробнозу с деформацией и пикнозом ядер. В гранулемах продуктивного характера печеночная паренхима отсутствует. В гранулемах экссудативных типов эти авторы находили диапедез эритроцитов, образование фибринозной сети и лишь незначительную пролиферацию, а также некроз печеночных клеток. В экссудативных гранулемах обнаруживается очень много сальмонелл. В очагах коагуляционного простого некроза обнаруживаются аморфные глыбки погибших печеночных клеток, а иногда, по дан-
<
ным К. Г. Боля и Б. К. Боля (1964), набухание и пролиферацияMy, тех ее ретикулоэндотелиальнойэлементов, которые уцелелиткани, отпо-видимо-некроза. Il. A. Лебедев и В. В. Ерастов (1964) отрицают наличне в очагах простого некроза явлений воспалительного комплекса (экссудация и пролиферация). Мене, Cohrs (1949) указывают, что очаги коагуляционного некроза представляют собой неспецифические токсические очаги, где распадаются звездчатые печеночныеНиберлеклетки.указывает, что очаговые клеточные пролиферации идентичны с узелками, обнаруживаемыми при мнению,брюшном могуттифе человека.быть вызваныПростыеи другимиже некрозы,бактериями,по его поэтому их диагностическое значение очень незначительное. При локализации гранулемы в интиме центральных и сублобулярных вен иногда возникает тромбофлебит, и тогда эндотелий с гранулематозными очагами подвергается некробиозу. Иногда перипортальные воспалительные инфильтраты муфтообразно окружают ветви печеночных артерий и вен. Инфильтраты содержат лимфоциты, плазматические и гистиоцитарные макрофаги, происходящие из адвентиция. Гранулематозное поражение печени в большинстве случаев обусловливает развитие склероза или цирроза. Цвет селезенки варьирует от серого до серо-желтого. Величина ее в большой степени зависит от возраста павшего теленка. У телят моложе месяца селезенка в большинстве случаев увеличивается незначительно, на ее поверхности обнаруживаются инъекции сосудов, а иногда местами точечные кровоизлияния. Края селезенки острые или незначительно притупленные, паренхима темно-коричневая. У телят старшего возраста, особенно у 1,53-месячных, наблюдается значительное (в 3—4 раза) увеличение селезенки, притупление ее краев (рис. 7). В отдельных случаях, по наблюдениям И. И. Архангельского (1951), селезенка может весить до 700—745 г. На разрезе паренхима селезенки имеет вишиево-коричневый цвет, она кровянистая и легко соскабливается. Трабекулы и фолликулы незаметны, так как весь рисунок паренхимы стушевывается однотонной пульпой. При остром течении болезни нам не удалось ни в одном случае макроскопически обнаружить в селезенке
87
