ная вирулентность и токсичность его прорывает зашитную блокаду не только у ослабленных, но и у достаточно сильных телят. Сальмонеллы в незначительном количестве могут проникнуть в организм через слизистую оболочку ротовой полости и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, в основном же они проникают из тонкого отдела кишечника в лимфатические образования, а именно в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а также в мезентеральные лимфатические узлы. В них возбудитель размножается и вызывает патологические изменения. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличнваются, отчетливо выступают над слизистой, образуя возвышения, напоминающие по своей форме гряды, вытянутые вдоль кишечника (пейеровы бляшки), или полушаровидные образования (солитарные фолликулы). Из лимфатического аппарата кишечного тракта сальмонеллы могут попасть в кровь (развивается бактериемия). С поступлением в кровь возбудителя заканчивается инкубационный период и проявляются клинические симптомы болезни. В первое время в кровь поступает незначительное количество бактерий, но в последующем число их возрастает; STUM’H объясняется TOT факт, что гемокультуры легко удается получить на второй, третий и четвертый день болезни. Часть бактерий в крови разрушается, и освобождается эндотоксин. С кровью возбудитель проникает во все органы, но в наибольшем количестве в те из них, которые богаты ретикулоэндотелиальными элементами. По мнению И. И. Архангельского (1950), одинаковый процент обнаруження сальмонелл в кале (1,1) и печени (1) косвенно подтверждает циркуляцию возбудителя в организме. П. И. Притулин (1963) в развитии патологического процесса при сальмонеллезе различает несколько фаз: адаптации микроорганизмов, регионарной инфекции; токсемии; гематогенной диссеминации (бактериемии); септицемии. В фазе регионарной инфекции некоторые бактерии налочковидной формы превращаются в кокковидные и деформированные формы, мелкие палочки и начинают проявляться бактериолизис и фагоцитоз. Люминесцентным анализом автор установил, что фазы регионарной инфекции и последующей токсемии сменяются фазой гематогенной диссеминации (бактериемней).
у
62
В патогенезе сальмонеллеза большую роль играют токсины. А. И. Аверихин (1955) в опытах на свиньях установил, что при данной болезни патологические изменения в организме в большинстве случаев развиваются под влиянием сальмонеллезного токсина. Поражение центральной нервной системы при этом носит токсикодистрофический характер. Поражение головного мозга приводит к нарушению высшей нервной деятельности, следствием чего является изменение обмена веществ с позникновением нервно-дистрофических процессов в различных органах и тканях.
A. А. Вальдману (1955) при изучении периферической соматической и вегетативной нервной систем, включая интрамуральный отдел тонких кишок, не удалось обнаружить изменений в нервных клетках и*нервных волокнах. Однако, как указывает автор, морфологические изменения, обнаруживаемые в клетках центральной первной системы, являются проявлением сальмонеллезной интоксикации. М. М. Агабабян (1970) указывает, что при заражении овцематок сальмонеллы не сразу проникают в плод. Вначале под действием токсина, выделяемого $. аБог(us-ovis, нарушается барьерная функция плаценты матери, затем плода и лишь после этого бактерии проникают в плод.
В. М. Субботин (1955) указывает, что при попадании сальмонелл в организм теленка образуются продукты их жизнедеятельности, которые являются сильными разпражителями чувствительных нервных окончаний и действуют по принципу рефлекса. Исследователь установил ослабление секреторной и моторной деятельности пищеварительного тракта телят и уменьшение переваривающей силы ферментов сычуга и поджелудочной железы. Если организм теленка обладает достаточной резистептностью, то под влиянием защитных факторов (фагоциты, антитела и т. д.) часть возбудителей погибает в крови, а часть выделяется различными путями во внешнюю среду. В организме вырабатывается иммуunter, Поэтому при затяжном течении болезни кровь даст положительную реакцию агглютинации с сальмопеллезным антигеном в титре 1:100 и выше. Если же резистентность организма слабая, то возбудитель размножается во всех органах и тканях, что вызывает гибель животного,
43
Резистентность организма имеет большое значение и при заболевании птиц сальмонеллезом. Резистентность, в свою очередь, зависит от условий кормления и содержания, а также от возраста птиц. Например, возникновению пуллороза способствует перегревание цыплят и индюшат, в результате которого у птенцов происходит торможение функции центральной нервной системы с угнетением условных рефлексов и спижением функций всех органов. Кислотно-щелочное равновесие крови изменяется в сторону ацидоза, повышается проходимость для бактерий эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, нарушается деятельность органов пищеварения, тормозится выделение желудочного сока, понижается его кислотность. Сальмонеллы, проникшие в организм, попадают в различные внутренние органы, в том числе и в яичники, а из пих проникают в яйца. При инкубировании таких яиц развиваются эмбрионы, пораженные сальмонеллами (пуллороз-тиф пыплят, сальмонеллез эмбрионов водоплавающих птиц). Клинические признаки и течение болезни. Наряду с общими признаками имеются и особенности по видам животных.
Телята. А. В. Синев различает у телят катаральную, фибринозно-некротическую и экламисическую формынаблюдаютсяэтой болезни.некотораяПри катаральнойвялость, слабость,форме у повышениеживотных температуры тела до 41°С, одышка, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, повышение температуры, временами легкий кашель. Болезнь почти всегда заканчивается выздоровлением.
При фибринозно-некротической форме больные животные малоподвижиы, подавлены, у них повышается температура тела, иногда до 42,8°С, которая держится на одном уровне 7—10 дней; нередко возникает озноб, проявляющийся легкими фибриллярными сокращениями отдельных групи мышц. Одышку и брюшной тип дыхаданнойния А. формеВ. Синевболезни.считаетПостоянноосновнымиотмечаетсяпризнакамирасстрой-при ство функции желудочно-кишечного тракта, у телят наблюдается понос, они постепенно худеют, и затем наступает смерть. Нередко проявляется симптомокомплекс азотемичной уремии, выражающийся попгатыванием при стоянии и ходьбе, нарушением координации движений, сопорозным состоянием, ослаблением рефлексов; дыха-
ad
