У животных, получавших тиреоидин, с начала опыта до 7-го дня обнаружено достоверное (Р<0,001) повышение в сыворотке крови содержания треонина, которое становилось выше, чем у животных других групп. В последующем отмечали снижение уровня треонина до 21-го дня исследования и в конце опыта содержание его увеличилось, хотя степень увеличения этих показателей не была достоверной. В условиях пониженной функции щитовидной железы содержание треонина в сыворотке крови коров увеличилось с 2,6 до 4,3 мкмоль/л (Р<0,01). Затем отмечалось некоторое снижение уровня треонина с 4,3 до 2,9 мкмоль/л, но в конце опыта количество треонина достигает 3,4 мкмоль/л, при этом показатели были выше, чем у животных контрольной группы.

В начале опыта у животных контрольной группы отмечали незначительное повышение содержания треонина в сыворотке крови.

При экспериментальном гипертиреозе содержание аланина в крови подопытных животных на 7-й день исследования было ниже оптимального уровня и равнялось 8,4 мкмоль/л, однако через 14 дней после начала скармливания тиреоидина содержание аланина в сыворотке крови коров опытной группы увеличилось по сравнению с контролем на 51%. Концентрация аланина достоверно увеличилась к 21-му дню (Р<0,01), но к концу опыта отмечено снижение содержания аланина до исходных величин.

При экспериментальном гипотиреозе отмечали достоверное снижение содержания аланина с 8,2 до 5,7 мкмоль/л (Р<0,01), однако через 14 дней уровень аланина в сыворотке крови животных повышался до 11 мкмоль/л. К 21-му дню с начала скармливания 6- МТУ отмечалось статистически достоверное увеличение содержания аланина в сыворотке крови (Р<0,01). В конце опыта показатели были выше уровня исходных данных.

У животных контрольной группы также отмечали незначительное повышение содержания аланина (Р>0,5) в сыворотке крови коров.

Результаты исследования содержания свободных аминокислот (валин+метионин, фенилаланин+тирозин и лейцин) в сыворотке крови у коров при различных функциональных состояниях щитовидной железы приведены в таблице 24. В результате подкормки тиреоидином уже на 7-й день отмечено достоверное увеличение с 10,8 до 12,7 мкмоль/л (Р<0,05) количества аминокислот (валин+ метионин), которое достигло наибольших величин через 14 дней – 13,6 мкмоль/л (Р<0,01), а с 21-го дня опыта и до конца исследова-

ния отмечалось незначительное снижение этих показателей.

В условиях пониженной функции щитовидной железы через 7 дней количественное содержание аминокислот (валин+метионин) увеличилось с 10,4 до 12,2 мкмоль/л при Р<0,05, однако через 14 дней исследования было установлено заметное снижение содержания валина+метионина в сыворотке крови. Это уменьшение было ниже минимальных цифр физиологических колебаний и находилось в течение опыта на уровне исходных величин с незначительными колебаниями.

У животных контрольной группы отмечали незначительное повышение содержания аминокислот (валин+метионин) до седьмого дня, хотя эти показатели были ниже, чем таковые у коров в других группах. В последующие дни опыта содержание валина+метионина несколько увеличилось (Р<0,05).

При экспериментальном гипертиреозе в сыворотке крови у подопытных коров содержание аминокислот (фенилаланин+тирозин) на 7-й день достоверно увеличилось с 3,6 до 5,0 мкмоль/л (Р<0,01), а на 14-й день исследования уменьшилось до 3,6 мкмоль/л. При экспериментальном гипотиреозе через 7 дней после скармливания животным 6-МТУ количественное содержание фенилаланина+тирозина в сыворотке крови достоверно снижалось с 3,3 до 2,8 мкмоль/ л (Р<0,02), а в дальнейшем содержание аминокислот с незначительными колебаниями находилось на уровне исходных величин.

У животных, получавших 6-МТУ, с начала опыта до 7-го дня содержание лейцина в сыворотке крови снизилось с 10,3 до 9,4 мкмоль/л и в дальнейшем оставалось на том же уровне, хотя это различие было статистически недостоверно.

При гипертиреозе содержание лейцина повысилось на 7-й день опыта (Р<0,01), затем снизилось до первоначальных величин и удерживалось на этом уровне до конца исследования.

У животных контрольной группы содержание лейцина в сыворотке крови с незначительными колебаниями увеличивалось до 21го дня опыта, однако к концу исследования содержание лейцина в сыворотке крови также снижается. Анализ коррелятивной зависимости показал, что до дачи препарата у животных в 3 группах зависимость БСЙ (белковосвязанного йода) с аланином была незначительной (0,09; 0,05; 0,07), с аспарагиновой кислотой в первых 2 группах незначительная (0,2; 0,3), а в третьей – тесная обратная (-0,77), с глутаминовой кислотой – обратная заметная (-0,50; -0.60; -0,62).

В первые дни опыта до дачи препарата животным взаимосвязь БСЙ с глутаминовой кислотой была более высокой, чем с другими аминокислотами. На 7-й день опыта установлена прямая заметная связь аланина с БСЙ при гипертиреозе и в контрольной группе, а при гипотиреозе отмечается обратная высокая связь (-0,71). На 15-й день при гипертиреозе связь аланина с БСЙ становится обратной заметной (-0,51), а при гипотиреозе – прямой высокой (0,73), в контрольной группе – слабо выраженной (0,20).

Взаимосвязь на 21–28-е сутки во всех трех группах становится обратной, отличаясь по степени тесноты.

Корреляция аспарагиновой кислоты с БСЙ при гипертиреозе из слабой обратной в начале опыта (-0,22) на 15-е сутки становится прямой высокой (0,75). При гипертиреозе на 15-е сутки связь становится обратной умеренной (-0,36) и к концу опыта – обратной слабой (-0,30). В контрольной группе эта связь обратная по характеру и колеблется от заметной до высокой (-0,52; -0,73).

Взаимосвязь глутаминовой кислоты с БСЙ при гипертиреозе вначале обратная заметная (-0,51). С 7-го до 21-го дня эта связь усиливается и становится прямой заметной (0,32; 0,44; 0,58). При гипертиреозе связь становится обратной (-0,61) и в конце опыта имеет наибольшую степень тесноты (-0,61).

В контрольной группе на 7-й день обнаруживается обратная слабая связь (-0,17), а на 21-е сутки – прямая высокая (0,70). Взаимосвязь общего йода с лизином, гистидином, аргинином, глицином, серином, треонином, валином+метионином, фенилаланином +тирозином и лейцином в начале опыта при гипертиреозе отсутствовала, а на 15-й день исследования отмечали с аргинином прямую заметную связь, равную 0,62; с глицином – прямую умеренную (0,35); с серином – обратную заметную связь (-0,75); с валином+метионином – высокую тесную (0.87); с фенилаланином +тирозином – прямую слабую (0,16) и с лейцином – обратную умеренную связь (-0,49).

При гипертиреозе на 15-е сутки опыта взаимосвязь БСЙ с лизином была обратная заметная (-0,70); с гистидином – прямая слабая (0,17); с аргинином – обратная умеренная (-0,39); с серином – обратная заметная (-0,61); с валином + метионином и фенилаланином + тирозином отмечалась обратная высокая связь (-0.78; -0,81).

В конце исследования при гипертиреозе отмечалась прямая высокая теснота связи (0,80) общего йода с лизином, с гистидином

– обратная высокая теснота связи (-0,86); с аргинином – прямая заметная (0,67); с валином+метионином – обратная высокая теснота связи (-0,81); с тирозином+фенилаланином и лейцином – прямая умеренная связь (0,29; 0,38).

Коэффициент корреляции при гипертиреозе между общим йодом и лизином, гистидином указывает на прямую слабую (0,25; 0,28); аргинином и аспарагиновой кислотой – обратную слабую (0,14; - 0,32); с глицином – прямую слабую (0,18); с серином – прямую высокую тесную связь (0,80); с глутаминовой кислотой – прямую умеренную связь; с треонином и аланином – обратные заметные связи (-0,64; -0,55); с лейцином – прямую умеренную связь (0,49). В начале опыта в контрольной группе коэффициент корреляции между общим йодом и лизином указывает на прямую высокую тесноту связи (0,97), с аргинином – на прямую умеренную (0,48), с глутаминовой кислотой и фенилаланином+тирозином – на обратную высокую тесноту связи, с лейцином – на прямую высокую связь.

К концу исследования отмечалась обратная высокая теснота связи БСЙ с лизином и глицином и умеренная – с гистидином и аланином. Прямую высокую тесноту связи отмечали с аргинином, серином и лейцином (0,72; 0,73; 0,62). Результаты исследований подтверждают, что содержание свободных аминокислот в сыворотке крови имеет зависимость от содержания общего и белковосвязанного йода, а следовательно – и от функционального состояния щитовидной железы.

Глава 5. Влияние подкормки йодом и йод+кобальтом на обмен веществ у крупного рогатого скота при эндемическом зобе

2.5.1. Определение доз калия йодида и кобальта хлорида

для подкормки животных

С целью изучения йодной и кобальтовой обеспеченности животных перед постановкой научно-производственного опыта в совхозе «Комсомольский» Белогорского района Амурской области нами были проведены исследования на содержание йода и кобальта в почве, воде, растениях и кормах, входящих в рацион животных. Изучение содержания йода и кобальта в основных кормах Амурской области представляет большой практический интерес в связи

с физиологической необходимостью его для организма человека и животных. В организме человека и животных йодсодержащие гормоны выполняют исключительно важную роль регулятора обменных процессов. Недостаточное содержание йода и кобальта в окружающей среде и в рационе приводит к нарушениям биосинтеза гормонов и заболеванию зобом. Наилучшим критерием обеспеченности человека и животных йодом следует считать его содержание в кормах. Это объясняется тем, что свыше 90% необходимого для сельскохозяйственных животных йода поступает с растительной пищей (Еремин Ю.Н., 1965; Раецкая Ю.И., 1979; Underwood E.J., 1971; Brocks R.R., 1973). Между содержанием йода в продуктах и кормах растительного происхождения и возникновением зобной болезни установлена тесная корреляционная зависимость обратного порядка (табл. 25).

Таблица 25

Корреляционная связь между содержанием йода и кобальта

в пищевых продуктах и заболеваемостью зобом (Аскарова Я.Н., 1966)

На основании многочисленных данных установлено, что потребность животных в йоде зависит от их вида, возраста и продуктивности и может значительно колебаться и удовлетворяться при содержании его в кормах в пределах 0,4–1,0 мг/кг воздушно-сухой массы (Дмитроченко А.П., 1972; Хенниг А.,1976; Георгиевский В.И. и др., 1979; Hartmans J., 1974; Adams D.R., Voelleque P.Q., 1971).

В условиях интенсивного выращивания животных эти потребности повышаются до 1,5 мг/кг, а при наличии в кормах ингибиторов, т.е. веществ, тормозящих действие йода путем блокирования щитовидной железы, а также при недостатке каротина, до 2 мг/кг (Георгиевский В.И., Кальницкий Б.Д., 1983; Мадд Д., Стронкс М.Х., 1984; Alderman Q., Jones D., 1967). А.П. Виноградов (1957) установил, что Марийская АССР, Бурятская АССР и др. относятся к регионам с недостаточным содержанием йода. В земной коре, по А.П. Виноградову, содержание йода не превышает 0,00004%. Амурской биогеохимической лабораторией установлено, что почвы горной и высокоравнинной зон Амурской области характеризуются значительной бедностью йодом, а 30% почв бедны кобальтом и отличаются избыточным содержанием марганца (Ковальский В.В., Ладан А.И., 1981).