Из таблицы 6 видно, что зимний рацион крупного рогатого скота обеспечен йодом на 28,7%, кобальтом на 18,2% и медью на 32%.
Наблюдения свидетельствуют о том, что комплекс факторов, обусловливающих нарушения обмена веществ, может действовать либо кратковременно, либо длительно. Форма их неблагоприятного влияния на организм также может быть различной: либо прямой, либо опосредованной. Например, эндемический зоб у беременных коров может обусловить нарушения обмена веществ у плода. В этих случаях воздействие неблагоприятных факторов на плод осуществляется не прямо, а через материнский организм. Подтверждением сказанному является, в частности, факт рождения недоразвитых телят (гипотрофиков). Например, в колхозе «Родина» Ивановского района от коров, больных эндемическим зобом, рождались телята с явными признаками йодной недостаточности (декабрь 1985, январь 1986 года).
Подводя итог исследованиям по выяснению причин массового заболевания крупного рогатого скота эндемическим зобом, можно прийти к следующим выводам:
-
Заболевание имело тесную этиологическую связь с недостатком или избытком макро- и микроэлементов в почвах, воде и кормах.
-
Заболевание приобретало выраженный энзоотический характер в местностях, где рационы коров были дефицитными по фосфору, йоду, кобальту, избыточны по кальцию.
-
На течение болезни неблагоприятно влияли белковая и витаминная недостаточности (дефицит витаминов А и D).
-
Нарушения минерально-витаминного обмена животных усугублялись вследствие ультрафиолетовой недостаточности и активного моциона.
-
Многообразие этиологических факторов, их специфичность и своеобразие в каждом районе или даже в отдельном хозяйстве должны строго учитываться при диагностике эндемического зоба крупного рогатого скота, лечении и профилактике.
1.2.2. Распространение заболевания
По данным Всемирной организации здравоохранения при ООН, на земном шаре зобом страдают более 200 млн. человек. Особенно часто зоб встречается в горных районах и в равнинных местностях, удаленных от океанов и с широким распространением подзолистых и торфянистых почв, таких как Кордильеры, Анды,
Альпы, Скандинавские горы, Пиренеи, Кавказ, Алтай, Урал, Забайкалье, Гималаи, Тибет и т.д.
Очаги йодной недостаточности имеются в США, Египте, Бразилии, Индии, Швейцарии, Франции, Италии, Австралии, Румынии, Голландии, Германии, Англии, Алжире, Эфиопии и других странах (Де Мейер, 1981).
Эндемический зоб известен довольно давно на разных континентах, в разных странах и во многих частях бывшего Советского Союза. Биогеохимические провинции йодной недостаточности установлены в Российской Федерации (по берегам рек Амур, Зея, Селемджа, Бурея) (Максимов С.А., 1871; Славский А.В., 1908; Кооль Эстивенд, 1912; Дехтерев Н.А., 1916; Сухаров К.М., 1959; Ковальский В.В., Ладан А.И., 1981). На Алтае очаги йодной недостаточности у сельскохозяйственных животных установлены М.Г. Коломийцевой (1960), А.А. Куликом (1962), А.А. Эленшлегером (1998), О.Г. Дутовой (2000), в Азербайджанской ССР – З.М. Мамедовым (1936), И.З. Эюбовым (1967, 1968), по берегам Волги, в Вологодской, Ивановской, Ульяновской, Саратовской областях, Татарской и Марийской АССР – Г.В. Домрачевым (1931), К.Л. Минаковым (1952), Н.З.Хазиповым (1957, 1962), М.И. Густуном (1958), Л.Г.Замариным (1966, 1977), Р.П. Пушкаревым (1972) и другими; в Иркутской области и Забайкалье - В.С. Левитом (1925), Г.И. Арндтом (1929), К.Н. Шерстобаевым, А.П. Тощевым (1948), С.И.Ламкиным (1961, 1964); на Урале – А.П. Онеговым (1960), Н.Г. Соленовой (1961), Н.А. Судаковым и др. (1967); в Таджикистане – В.М. Веретенниковой (1968); в Казахстане – С.А. Предтеченским (1964); в Узбекистане – Х.К. Рустамовым (1956), М.А. Риш и Е.А. Егоровым (1958); в Киргизии – Д.И. Петрийчуком (1955); в Латвийской ССР – Х.Ш. Альмеевым (1960); в Молдавии – Э.Д. Смирновым (1970); на Украине в Закарпатье – С.А. Предтеченским (1955), И.И. Задерией(1954); на Полесье – Н.А. Судаковым и др. (1971).
С.И. Ламкин (1954, 1959), изучавший проявление йодной недостаточности у животных в Бурятской АССР, отмечал наибольшее распространение ее в долинах рек Курбы, Селенги, Джиды, Оки, Баргузина и в населенных пунктах, прилегающих к озеру Байкал. Автор указывал, что самым характерным признаком йодной недостаточности у животных являлось увеличение щитовидной железы, которое наблюдалось чаще среди коз, козлят, ягнят, телят, жеребят (рис. 11).
1.2.3. Клинические признаки йодной недостаточности
Г.В. Домрачев (1931) в очагах зобной эндемии Марийской АССР установил у коров низкорослость (высота в холке от 86 до 97 см), утончение лицевой части головы, слабое развитие молочной железы, задержку линьки до середины лета. Из 6000 обследованных животных увеличение щитовидной железы было отмечено в 20 случаях (0,003%).
Н.З. Хазипов (1957, 1962), проводивший исследования в этой же республике, установил, что йодная недостаточность у животных в очагах эндемического зоба проявляется низкорослостью, снижением продуктивности, рождением бесшерстных животных, снижением плодовитости и резистентности организма, большим процентом падежа ягнят и телят.
А.А. Судаков с сотрудниками (1967) в Башкирской АССР выявили и изучили йодную недостаточность, которая характеризовалась симптомами гипотиреоза: низкорослостью взрослых животных и недоразвитостью молодняка, явлениями микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства у крупного рогатого скота и овец, экзофтальмом, брадикардией, нарушением кроветворения, нарушением роста шерсти, рождением редкошерстных ягнят, телят, жеребят, снижением количества и качества животноводческой продукции.
А.П. Онегов с соавторами (1961) при клиническом исследовании коров и телят в зоне йодной недостаточности Кировской области установили наличие у них гипотиреоза и в ряде случаев слабо выраженный зоб. Наблюдались случаи рождения мертвых телят. У телят установлено кистозное перерождение или недоразвитость щитовидной железы. У коров часто наблюдались задержание последа, эндометрит, мастит.
Л.Г. Замарин (1968) изучал йодную недостаточность у крупного рогатого скота в Саратовском Правобережье. Симптомы йодной недостаточности у взрослых животных характеризуются снижением молочной продуктивности, длительными перегулами, абортами, рождением маложизнеспособного молодняка. Автор считает, что увеличение щитовидной железы, низкорослость взрослого крупного рогатого скота, растянутость туловища в длину, задержка линьки, гиперкератоз, повышенная складчатость кожи, снижение ее эластичности, чрезмерная оброслость головы и шеи, ведущая к образованию «челки» и «гривы», являются характерными симптомами йодной недостаточности.
По данным С.А. Предтеченского (1951, 1964), изучавшего йодную недостаточность у крупного рогатого скота в очагах эндемического зоба в Закарпатье, увеличение щитовидной железы
встречается весьма редко, хотя в 20% случаев из 145 исследованных желез имелись изменения, характерные для макро- и микрофолликулярной и реже – паренхиматозной форм зоба.
Н.Г. Соленова (1961) отметила, что в зоне йодной недостаточности в учхозе Кировского сельскохозяйственного института недоразвитие щитовидной железы плода обусловлено недостаточным поступлением в организм матери йода. Рождение бесшерстных мертвых телят наблюдалось лишь у коров черно-пестрой породы, выведенной в благополучных по йоду местностях, тогда как у местной породы эти явления не наблюдались.
По данным Л.Г. Замарина (1963), среди факторов, принимающих участие в формообразовании тела животных, особенно в районах йодной недостаточности, находится йод, имеющий значение в синтезе многих ферментов, которые определяют интенсивность обмена веществ в организме.
Р.П. Пушкарев и другие (1970) при экспериментальном гипотиреозе у свиней, вызванном дачей метилтиоурацила, через 30 дней у опытных поросят наблюдали отставание в росте, волосяной покров становился длинным, взъерошенным и тусклым. На боковых поверхностях туловища появлялась складчатость кожи, которая становилась сухой, отечной и анемичной. Одним из характерных признаков гипотиреоза является анемичность кожи и слизистых оболочек. Нарушается моторно-секреторная функция пищеварительного аппарата.
1.2.4. Классификация эндемического зоба
у крупного рогатого скота
Эндемический зоб – хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы вследствие разрастания ее соединительной ткани и накопления в фолликулах железы коллоида. Причиной зобной эндемии является недостаток йода в почве, кормах, воде, без него невозможен биосинтез тиреоидных гормонов.
Щитовидная железа является чрезвычайно реактивным органом, быстро реагирующим на изменения внешней и внутренней среды организма, так как через нее центральная нервная система регулирует обмен веществ. Нарушение санитарно-гигиенических правил по содержанию, кормлению и уходу за животными, низкое содержание йода, кобальта и каротина во внешней среде, чрезвычайные раздражители (стресс) отражаются сначала на функции, а затем и на структуре щитовидной железы.
О заболевании щитовидной железы можно говорить только при нарушении ее функции и нормальной деятельности других органов и систем организма, связанных в своей функции со щитовидной железой. Поэтому заболевание щитовидной железы является болезнью всего организма. Нарушение нормальной функции щитовидной железы в сторону повышения и в сторону понижения может привести к ряду патологических изменений внутренних органов, центральной и периферической нервной системы. С другой стороны, различные заболевания отражаются на функции и структуре щитовидной железы. Резкое увеличение щитовидной железы является только сигналом о неблагополучии в организме, которое следует выявить, подвергнув клиническому исследованию животного. В экспериментальных исследованиях на коровах было установлено, что в начале заболевания наблюдается повышенная возбудимость, тахикардия, усиление функции органа с гиперплазией щитовидной железы, ее гиперфункция, постепенно сменяющаяся гипофункцией.
В зоне йодно-кобальтовой недостаточности Амурской области у 55% крупного рогатого скота мы наблюдали два противоположных явления: гипер- и гипофункцию щитовидной железы. Оба состояния, по нашему мнению, представляют собой две фазы единого процесса. В начале в связи с йодной недостаточностью отмечается компенсаторное усиление функции органа с гиперплазией щитовидной железы. В последующем происходит истощение и патологическое изменение органа. Следовательно, усиление функции щитовидной железы у животных можно встретить в геохимической зоне с недостатком йода и кобальта, что должны учитывать ветеринарные врачи в постановке диагноза. Считаем, что в сыворотке крови больных гипотиреозом животных резко нарушается обмен белков и аминокислот, ведущий к снижению гормонообразовательной функции щитовидной железы. В частности, она теряет способность фиксировать йод из крови для синтеза гормона. Нарушение функционального состояния щитовидной железы отмечалось не у всех животных и это тем объясняется, что в пределах биогеохимической провинции основная масса животных приспосабливается к существованию, не проявляя клинических признаков болезни, хотя продуктивность, воспроизводительная функция и иммунобиологическая реактивность их снижаются. Часть животных (15%) оказывается не в состоянии приспособиться, и у
