мена. Недостаток марганца в тканях приводит к образованию и накоплению в организме перекисных соединений, ав ряде случаев расстройство нервной системы (дискоординация движений, атаксия). Недостаток марганца у животных проявляется и в расстройстве репродуктивных функций, подавляется биосинтез холестеролов, что ограничивает синтез половых гормонов, и, следовательно, ухудшаются воспроизводительные функции животных (С. Г. Кузнецов, 1976; Б. Д. Кальницкий, 1985; И. В. Петрухин, 1989).
Телята, родившиеся. от коров, в организме которых был дефицит марганца, медленно растут, имеют прогибающиеся голеностопные суставы и другие дефекты конечностей (Ф. Я. Беренштейн, 1948; А. Д. Шепелев, Д. С. Шепелев, К. С. Бычков, 1983).
В то же время существует оптимум содержания марганца, нарушение которого нежелательно. Марганец токсичен для центральной нервной системы и при определённых условиях его соединения могут приобрести свойства отравляющего вещества (Л. И. Котляровский, 1961).
Цинк (Zn) обладает весьма широким спектром физиологического воздействия, его роль в живых системах очень многообразна (Б. С. Орлинский, 1984).
Он влияет на рост и развитие животных, продуктивность, воспроизводительную функцию, процессы кроветворения, участвует в процессах дыхания, служит катализатором в окислительно-восстановительных процессах, повышает активность витаминов и усиливает фагацитоз (А. А. Алиев, 1997). Цинк необходим для нормального развития эпидермальных тканей, связан с обменом белков, жиров и углеводов, обменом воды и электролитов.
Установлена взаимосвязь между проявлением инсулярной функции поджелудочной железы и содержанием в ней цинка. В составе инсулина и глюкогона цинк участвует в метаболизме углеводов (В. J. Cousins, 1985; К. M.Hambidge, С. Е. Casey, М. Е. Krebs, 1986).
Цинк усиливает секрецию антидиуретических гормонов и приводит к задержанию воды в организме животных, а в составе протеидных комплексов оказывает стабилизирующее действие на мембраны. клеток. Он необходим для регуляции
генетического потенциала клетки при её переходе от состояния покоя к репликации ДНК, и наоборот, поддерживает конфигурацию РНК, то есть косвенно влияет на биосинтез белков и передачу генетической информации (В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин, 1979; М. А. Риш, 1983). Цинк действует на функциональное состояние половых желез, активизирует гипофиз, интенсифицирующий их деятельность. Очень высокая концентрация цинка найдена в секрете предстательной железы, в сперматозоидах, в тканях с интенсивным обменом. В медицине используются препараты, состоящие из белка, цинка и инсулина (глобинцинк-инсулин, протемин-цинк-инсулин и др.).
Цинк активизирует многие ферменты (фосфатазы, уриказу, карбоксипентидазу и др.), образует комплексы с инсулином, воздействует на процессы воспроизводства (0. Кейт, Т. Mann, 1940; V. Eggleton, 1939; Н. Holtermann, 1952). В крови цинк содержится в эритроцитах. В инсулине, выделенном из организма, его содержание составляет 0,15-0,74%.
По некоторым данным, 75-78% цинка крови содержится в эритроцитах, где он находится в форме карбоангидразы, является специфическим компонентом и кофактором ряда дегидрогеназ, а также щелочной фосфатазы, играющей важную роль в процессах минерализации костной ткани (J. $. Bond, В. J. Beynon, 1985; М. Kirchgessner, 1987). По количественному содержанию в организме животных цинк занимает среди микроэлементов второе место после железа. В организме его распределение следующее: скелет 28%, печень 7, кожа 8, кровь 2-5, на долю остальных органов приходится 16-18%. .
Недостаточность цинка в рационе животных проявляется в характерном нарушении в организме соответствующих ферментативных и гормональных процессов. Подавляется синтез белков, что замедляет рост и развитие организма, репродукцию животных и образования семени у производителей. В организме животных наблюдается утолщение и укорочение конечностей, нарушаются рост и развитие эпидермиальных тканей. У животных отмечают дерматиты, отсутствие аппетита, скрежет зубов, рвоту, поносы, хромоту (В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин, 1979).
15
Кобальт (Со). Особое внимание кобальту начали уделять после получения в чистом виде витамина B., (Е. Rickes, 1948). Он является составной частью этого Витамина (4-5%-Horo трёхвалентного кобальта). Кобальт принимает участие в реакциях гликолиза, цикла трикарбоновых кислот (активатор альдолази, дикарбоксилазы щавелевоянтарной кислоты, дипентидазы и фосфатазы). У жвачных животных значение кобальта связано с жизнедеятельностью микроорганизмов рубца. При скармливании солей кобальта активизируется биосинтез витамина B.., улучшается переваримость целлюлозы (П. Л. Аранди, А. Я. Лухт, 1959; Г. К. Гюрлис, 1958; В. В. Ковальский, 1960: A. И. Баранова, 1961; С. Е. Mills, 1987). Витамин В.„, в свою очередь, вовлекается в синтез нуклеиновых кислот, белков и аминокислот: метионина, цистина, тирозина, участвует в углеводном и жировом обмене. У клинически здоровых коров содержание кобальта в крови 3-5 мкг/%, в печени 10-40 мкг (в сырой ткани органа), в мышцах 200-300 мкг. Большая часть запасов кобальта находится в скелетной мускулатуре и крови (К. М. Солнцев, 1980). При недостатке кобальта у жвачных животных могут возникать расстройства, называемые «изнеможением» (pining), «солевой болезнью» (saltsick), «изнуряющей болезнью» (wasting discase).
У животных наблюдают потерю аппетита, исхудание, замедленный рост, предрасположенность к заболеваниям органов питания, резкое снижение продуктивности, поносы, нарушение процессов кроветворения, нарушение волосяного покрова, побледнение кожных покровов. У крупного рогатого скота кожа покрывается корками (С. И. Вишняков, А. И. Акухтин, В. А. Иноземцев, 1971; Б. С. Орлинский, 1984).
Недостаток кобальта в организме приводит к заболеваниям «акобальтоз». Из-за малого поступления микроэлемента в рубце животных происходят качественные изменения состава микрофлоры, резко сокращается её количество. В связи с этим снижается образование в рубце витамина В., и уменьшается содержание витаминов А, Си
