ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЕТОЗА
2.1. Этиология кетоза
Кетоз коров ( Ketosis bovis ) — заболевание, характеризующееся нарушением преимущественно углеводно-жирового обмена (Н А. Уразаев, 1986). Сопровождается расстройством пищеварения, гипогликемией, кетонемией, кетонурией, кетолактией и поражением вследствие этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, паращитовидной желез, печени, сердца, почек и других органов (А. В. Минуллин, 1982; С. П. Ковалев, 1988; М. Б. Анохин и соавт., 1991; В. Г. Гавриш и соавт., 1996).
Различают первичные , или метаболические , кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении и содержании, и вторичные , которые сопутствуют различным заболеваниям как заразной, так и незаразной этиологии (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; В. Н. Жуленко, 1998; В. Г. Гавриш и соавт., 1996; 1999).
Отрывочные сведения о кетозе у молочных коров относятся к середине XIX столетия. В нашей стране кетоз молочного скота под названием ацетонемия впервые описали в 1928 г. А. В. Синев и В. А. Бицкий, которые наблюдали его в хозяйствах Ленинградской области (А. В. Синев, М. Н. Феоктистов, 1958). Было установлено, что кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3–10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период. У них регистрировали: потерю аппетита, снижение веса, молочной продуктивности и случаи нервного расстройства. Печень, погибших от кетоза коров, значительно превышала размеры здорового органа, была желтого цвета и сальная на разрезе (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978).
Таким образом, к 1930-м гг. было установлено, что нарушение обмена веществ при кетозе сопровождается гипогликемией, кетонемией и кетонурией с развитием характерных клинических и патологоанатомических признаков. Было также выявлено лечебное действие глюкозы (А. В. Иванов и соавт., 2000). И к концу прошлого столетия, с повышением уровня интенсификации промышленного животноводства, кетоз начал регистрироваться во всех странах мира с высокоразвитым скотоводством (А. Стоянов и соавт., 1988).
В зависимости от наблюдаемого признака, времени наблюдения и ряда других рассматриваемых исследователем аспектов заболевание в различные годы описывалось под разными названиями, отражающими ту или иную характерную сторону проявления болезни: молочная лихорадка, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, хроническая пуэрперальная (послеродовая) дистрофия печени, хроническое несварение желудка у молочного скота, белковая интоксикация и алиментарный токсикоз молочного скота. Однако наиболее характерным синдромом кетоза является накопление кетоновых тел (β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия). В этой связи термин «кетоз» лучше всего отражает сущность данной патологии (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; С. М. Смирнов, 1984; Н. А. Уразаев, 1986; С. П. Ковалев и соавт., 2013).
Как отмечалось выше, кетоз относится к болезням полиэтиологической природы, в возникновении которого ведущее место занимают несколько основных причин: а) высококонцентратный тип кормления при одновременном недостатке в рационе грубых кормов (сена, сенажа); б) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; в) скармливание недоброкачественных кормов; г) несбалансированность рационов (Н. А. Миронов, 1978; L. Vik-Mo et al., 1984; Ю. А. Гаврилов, 1985; H. O. Gravert et al., 1986; В. А. Чекан, 1987; С. И. Вишняков, 1988; L. M. Uremovic, Z. Uremovic, 1997; С. П. Ковалев и соавт., 2001; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003).
Заболевание наиболее ярко проявляется во второй половине стойлового периода и в первые 6–10 недель после отела, когда необходимы большие затраты энергии на образование молока. Кетоз преимущественно наблюдается у высокопродуктивных коров в хозяйствах с высококонцентратным типом кормления (Ю. А. Тарнцев и соавт., 1987; H. O. Gravert et al., 1986; J. Danuser et al., 1988).
Исследования ряда авторов (П. Р. Хильберто, 1977; М. Е. Павлов, 1986; И. П. Кондрахин, 1989; Л. Г. Замарин, 1991; M. Ebbesvik, 1994) указывают, что уменьшение удельного количества концентратов в структуре рационов с 50 до 24–30% при одновременном увеличении количества сена до 34–40%, приводит к сокращению случаев кетоза в 2,5 раза.
Недостаток энергии и кетогенная ситуация в фазу интенсивной лактации возникают преимущественно у высокопродуктивных животных вследствие потребления большого количества концентрированных кормов. Однако при потреблении коровами большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 ккал. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза (И. П. Кондрахин, 1989).
Кроме того, значительные количества концентрированных кормов способствуют смещению соотношения летучих жирных кислот (ЛЖК) в рубцовом содержимом в сторону повышения уровня масляной кислоты, снижения содержания пропионовой кислоты и возрастанию концентрации аммиака, что также способствует развитию кетогенной ситуации.
Возникновение кетоза многие исследователи (C. Demarquilly, 1983; М. Е. Павлов, 1986; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003) связывают со скармливанием животным кислых кормов (силоса, сенажа и др.), содержащих уксусную и особенно масляную кислоту свыше 0,2%. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) из активированной уксусной кислоты образуются в конечном итоге кетоновые тела (Г. Г. Шербаков и соавт., 2002).
С. И. Смирнов и соавт. (1982), I. Bremer et al. (1960), I. D. Wilson et al. (1960), B. Pehrson (1966) и другие считают, что одной из причин развития кетоза может быть снижение концентрации метионина в крови животных. В заклю-
чительной стадии беременности и в начале лактации наблюдается значительная потребность в метионине, необходимом для синтеза молочного белка и выполнения роли донатора метильных групп, необходимых в образовании фосфолипидов. Увеличение потребности в метионине на начало лактации приводит не только к развитию кетоза, но и является причиной снижения уровня белков сыворотки крови. Важность метионина в механизме развития кетоза у животных подтверждает опыт, проведенный McCarthy et al. (1968). Введение козам этионина, антагониста метионина, вызывало у животных биохимические изменения в крови, подобные тем, которые наблюдались при первичном кетозе.
При недостатке метионина может наступить жировая дегенерация и даже некроз печени, это происходит в результате нарушения как выведения жирных кислот из печени, так и синтеза и ассимиляции фосфолипидов в ней (В. С. Постников, 1990). Патология печени у коров при кетозе отражается на состоянии печени плодов, что, безусловно, является значимым с точки зрения предрасположенности развития ацетонемического состояния у телят в ранний постнатальный период.
Субклинический кетоз у коров может возникнуть и в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г переваримого жира (И. П. Кондрахин, 1989). Избыток его также приводит к изменению видового состава микрофлоры рубца и смещению ЛЖК в нем (A. Singleton, 1988).
Нередко причиной кетоза коров является несбалансированность рационов по комплексу важнейших макро- (кальцию, фосфору, магнию) и микроэлементов — меди, цинка, марганца, кобальта, селена, йода (С. П. Ковалев и соавт., 1983; 2001; 2013). При этом хронический дефицит микроэлементов в кормах, а равно и в организме животных наиболее распространен в зонах биогеохимических провинций.
Существенным фактором, способствующим возникновению как манифестирущего, так и скрытого кетоза у коров, служит гиподинамия, нарушение зоогигиенических и санитарных правил содержания и ухода за животными (стрессы, высокая влажность воздуха и повышенная концентрация в нем вредных газов) (В. С. Карпов, 1970; Л. Т. Азярян и соавт., 1978; В. Г. Гавриш и соавт., 1996). Гиподинамия ведет к снижению использования кетоновых тел на энергетические нужды в процессе мышечной деятельности и накоплению их в организме (И. П. Кондрахин, 1981). Недостаток кислорода и накопление других газообразных продуктов метаболизма животных способствуют недостаточной утилизации кетоновых тел в организме, что приводит к развитию кетонемии (Н. А. Уразаев, 1986).
Кроме того, к развитию болезни предрасполагают следующие факторы: нарушение функции гипофиза и надпочечников в период лактации и беременности; хронический недостаток в рационах комплекса важнейших витаминов (А, Е, D и каротина) и высокое содержание в кормах нитратного азота и калия (Б. Н. Шестаков, 1980; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; А. А. Аконов и соавт., 1985; С. П. Долецкий, С. Карим-Хашими, 1987; С. М. Аймуханов, 1988; П. П. Достоевский, 1990; Н. М. Алтухов и соавт., 1996; В. П. Шишков, 1998).
