всасывания белков из кишечника и о развитии диспротеинемии, а следовательно, о повышении в будущем риска развития нарушения обмена в целом.
Гипергликемия у телят, рожденных от больных кетозом коров, отмечаемая при одновременно высоком уровне кетоновых тел и их фракций (особенно АсАс), НЭЖК и низком уровне триглицеридов, холестерина и щелочного резерва, обусловлена, на наш взгляд, низким уровнем глюкозы у коров-матерей и, как следствие, развитием у рожденных от них телят процессов компенсации её уровня посредством активации гликогенолиза и глюконеогенеза.
Колебания щелочного резерва в течение всего периода исследований в крови телят обеих групп не имели достоверных различий и наблюдались в относительно не большом диапазоне: у телят, рожденных от больных кетозом коров, — 20,98 ± 1,76 — 22,3 ± 2,39 ммоль/л; у телят, полученных от клинически здоровых коров, — 23,02 ± 0,86 — 23,34 ± 1,53 ммоль/л.
Однако среднегрупповые значения данного показателя были ниже у телят, рожденных от больных кетозом коров, относительно телят, полученных от клинически здоровых коров, соответственно через 3 дня после рождения на 11,2% (Р < 0,05), спустя 10 дней — на 8%, а спустя месяц — на 4%.
Низкий уровень щелочного резерва в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, относительно телят, полученных от клинически здоровых коров, через месяц после рождения, по-видимому, вызван более высокой концентрацией в их крови различных недоокисленных продуктов, вызванных нарушением окислительно-восстановительных процессов в преднатальный период вследствие интоксикации кетоновыми телами плода в последние месяцы стельности. Более низкая концентрация щелочного резерва в последующих исследованиях объясняется высоким уровнем в крови телят от больных коров продуктов обмена (кетоновых тел и их фракций, НЭЖК и др.). Низкий уровень щелочного резерва у телят, рожденных от больных кетозом коров, в своей работе отмечал М. Ф. Васильев (1996).
Содержание общего кальция и неорганического фосфора в крови исследуемых групп в течение всего исследования имело сходную динамику колебаний, однако достоверных различий нами установлено не было.
Концентрация витамина А в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, в течение всего исследования была достоверно ниже уровня аналогичного показателя телят, полученных от клинически здоровых коров. Низкий уровень витамина А в крови телят, больных кетозом коров, связан со снижением степени всасывания данного витамина у них из кишечника.
2.4. Патологоанатомические изменения
При остром течении , кетоза изменения особенно типичны и постоянны в печени. Основные изменения в печени проявляются в виде жировой инфильтрации при одновременном падении уровня гликогена.
Печень в объеме увеличена (иногда в 1,5–2 раза), дряблая, желтоватооранжевого цвета. Описан случай (1962), когда печень у коровы весила 22 кг при норме 9–10 кг, а кусочки ее плавали в воде, как легкие. На разрезе поверх-
ность сальная, на ноже при разрезе органа всегда остается жирный налет (А. В. Жаров, 1999). Желчный пузырь растянут, желчь густая, тягучая (И. П. Кондрахин, 1989).
Микроскопически выявляют ярко выраженную диффузную жировую инфильтрацию, обычно сочетающуюся с углеводной и зернистой дистрофиями. При этом наблюдают набухание митохондрий, расширение цистерн гранулярного слоя, везикуляцию и увеличение количества гладкого цитоплазматического ретикулума.
Почки, как правило, увеличены, в них наблюдают дистрофические процессы, в эпителии извитых и прямых канальцев жировая дистрофия часто сочетается с зернистой дистрофией. Границы между слоями выступают неясно, корковый слой имеет желтоватый оттенок, в мозговом слое сосуды переполнены кровью.
В надпочечниках у коров при остром кетозе отмечается зернистая дистрофия, жировая инфильтрация и частично некроз кортикоцитов, снижение количества хромоффинного вещества с выраженной дискомпенсацией и некробиозом А- и Н-клеток (П. К. Мачульскис, 1991).
У коров с острой формой кетоза в лимфоидных органах отмечают общий лимфостаз и функциональную гиперплазию. Лимфатические узлы несколько увеличены в объеме, на разрезе сочные. При гистологическом исследовании отмечается гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение количества пиронинофильных клеток (преимущественно больших лимфоцитов). Их много в мякотных тяжах и корковом плато и мало в лимфатических фолликулах. Часто наблюдается диффузная эозинофилия (Г. В. Корнева, 1982; А. В. Жаров, 1994).
Под эпикардом, у основания сердца, по ходу коронарных сосудов наблюдают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровен, бывает различная по степени миогенная дилатация желудочков (А. В. Жаров, 1999).
В преджелудках (особенно в книжке) у животных с клинически выраженной атонией кормовые массы сухие и плотные. В сычуге, тонком и толстом отделах кишок незначительное набухание слизистой оболочки и явления застойного полнокровия, а иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара (А. В. Жаров, 1999).
Морфофункциональное состояние аденогипофиза коров характеризуется при остром кетозе атрофией и дискомплексацией клеточных тяжей, образованием трабекулярно-ячеистых железистых структур, резкой дегрануляцией, зернистой дистрофией и частичным цитолизом хромофильных аденоцитов (П. К. Мачульскис, 1991).
Функциональное состояние щитовидной железы при остром кетозе соответствует эутиреозу. При этом в железе имеются фолликулы, находящиеся в состоянии гипертиреоза. Цитоплазма клеток несколько зернистая с наличием базальных вакуолей. Отдельные клетки эпителия находятся в состоянии атрофии, зернистой и гидропической дистрофии и некроза. Фолликулы железы заполнены жидким коллоидом. Одновременно наблюдается их краевая и центральная вакуолизация. В гипотиреозных фолликулах менее выражена вакуоли-
зация коллоида. Тканевые базофилы железы находятся в состоянии дегрануляции разной степени. (С. С. Поляков, 1982; П. К. Мачульскис, 1991).
В поджелудочной железе выявляют застойную гиперемию, отеки периваскулярного пространства и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве белковой (зернистой) и жировой дистрофий паренхимных клеток (Т. Д. Титушкина, 1982, 1987).
Селезенка не увеличена, на разрезе темно-красного цвета, с хорошо выраженной зернистостью. При гистологическом исследовании изменений не обнаружено (Г. В. Корнева, 1982). В костной ткани обнаружены утолщения надкостницы за счет увеличения количества комбиальных клеток, увеличение количества остеокластов, очаговая лакунарная резорбция со стороны пери- и эндооста, гиперемия кровеносных сосудов надкостницы и костного мозга (С. С. Поляков, 1982). Изменения гистохимических свойств костного матрикса высокопродуктивных коров при кетозе зависят от формы патологии обмена веществ. При остром кетозе в костном матриксе наблюдается резкое снижение углеводосодержащих соединений (В. А. Крыгин, 1991).
Яичники могут быть плотные или наряду с фибринозностью одного яичника, в другом образуется много кист. Наблюдают атрофию зачаткового эпителия яичников, разрост фиброзной ткани и признаки гиалиноза сосудов мозгового слоя, часто обнаруживают персистирующее желтое тело (И. П. Кондрахин, 1989; П. П. Достоевский, 1990).
При хроническом течении кетоза волосяной покров не имеет естественного блеска, грязно-матовый, особенно в непигментированных местах. Часто деформируются и размягчаются копытный рог и лобная кость у основания рогов. Упитанность таких животных в зависимости от периода убоя удовлетворительная или ниже средней, а у павших — с признаками истощения. Печень в одних случаях увеличенная, дряблая, глинисто-красная, в других, наоборот, более плотная, нормальная по величине или уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признаками дистрофии и застоя крови (А. В. Жаров, 1994).
Лимфатические узлы не увеличены, уплотнены за счет развития соединительной ткани, тонкие прослойки которой видны на разрезе. При гистологическом исследовании отмечается атрофия лимфоидной ткани, лимфоидные элементы представлены в основном малыми лимфоцитами. Пиронинофильные клетки единичны как в корковой, так и в мозговой зонах. Местами в корковой зоне наблюдается размножение клеток соединительной ткани, иногда отложение гиалиноподобных масс в центре лимфатических фолликулов и корковом плато, гиалиноз стенок капилляров. У некоторых животных отмечается незначительная эозинофилия, в одних случаях — диффузная, в других — преимущественно в мозговой зоне (Г. В. Корнена, 1982).
В области эпикарда находят отложения жира, а в самой сердечной мышце, имеющей глинистым оттенок, — множественные жировые участки и очаговые склеротические изменения эндокарда в виде сероватых пятен (А. В. Жаров, 1999).
По функциональному состоянию щитовидная железа при хроническом кетозе разделяется на животных с гипотиреозом и с эутиреозом. У первых же-
