леза темно-красного цвета, бугристая, мягкой консистенции, на разрезе видны полости, заполненные мутноватой жидкостью. Гистологически в паренхиме установлено преобладание крупных фолликулов с коллоидной дистрофией и микрокистами. Коллоид ярко-красного цвета. Фолликулярный эпителий с признаками атрофии. Интерфолликулярный — почти исчезает. Интерстиция местами инфильтрирована клетками лимфоидного типа, кровеносные сосуды кровенаполнены. У второй группы макроскопические изменения практически отсутствуют. Гистологически — фолликулы средних размеров, округлые, коллоид розово-красный. Встречаются фолликулы в состоянии коллоидной дистрофии и пролиферации (С. С. Поляков, 1982).
В поджелудочной железе отмечается повышение активности отдельных дегидрогеназ, зернистая дистрофия и атрофические процессы. В строме фиброз и гиалиноз. Ацинарная островковая паренхима слабо инфильтрирована (Т. Д. Титушкина, 1982, 1987).
Селезенка плотной консистенции, на разрезе гладкая, красно-вишневого цвета, с мелкими фолликулами. Рисунок трабекул хорошо выражен. Гистологические изменения характеризуются фиброзом, гиалинозом соединительнотканных трабекул и капилляров, паренхиматозным обеднением лимфоидных элементов и эритроцитов, уменьшением количества пиронофильных клеток (Г. В. Корнева, 1982).
При хроническом кетозе у коров с признаками гипотиреоза в костной ткани отмечаются явления остеодистрофии. В суставном хряще трубчатых костей часто обнаруживаются различные по форме, величине и глубине узуры (изъязвления). Кости тонкие на распиле разрыхлены, порозны, местами покрасневшие. В губчатом веществе костей видны полости, заполненные желтым костным мозгом. При гистологическом исследовании выявляют остеопороз и остеомаляцию. Границы между спонгиозным и компактным слоем стираются. В эндоосте и по краям лакун редко встречаются пикнотичные остеобласты, щелочная фосфатаза в них не выявляется. Макро- и микроскопические изменения в костной ткани коров с эутиреозом аналогичны изменениям у коров с гипотериозом, но у некоторых животных кости на распиле плотнее, с менее выраженной лакунарной резорбцией и истончением компактного вещества кости (С. С. Поляков, 1982; И. П. Кондрахин, 1989; А. В. Жаров, 1999).
В. Н. Денисенко и П. Н. Абрамов (2014) при проведении диспансеризации 492 коров с суточным удоем свыше 28 л обнаружили кетоновые тела в моче у 48–50%, деминерализацию последних (3–4-го) хвостовых позвонков у 38–45% животных.
Дистрофические изменения находят в спинномозговых ганглиях, вентральных рогах спинного мозга, коре головного мозга, мозжечке, продолговатом мозге.
В родовых и половых путях изредка устанавливают наличие кистозных образований в местах расположения бартолиевых желез, хрящеватость шейки матки и некоторую дрябловатость рогов матки (А. В. Жаров, 1999).
При кетозе патологоанатомические изменения по сравнению с другими внутренними органами наиболее ярко выражены в печени. Нарушение угле-
водного обмена в печени при кетозе сопровождается уменьшением количества в ней гликогена (так же как и в других депо) почти во всех морфофункциональных зонах долек. По данным ряда авторов (Д. Я. Луцкий, 1978; И. В. Стряпуниной, 1998), наряду с признаками углеводной и белковой (зернистой) дистрофии по мере нарастания процесса регистрируется жировая инфильтрация, различная по степени и локализации — от мелкокапельной перилобулярной и периваскулярной до крупнокапельной центробулярной.
При микроскопическом исследовании печени больных кетозом коров нами установлена следующая микрокартина: дольки печени сохранены, окрашены неравномерно — в центральной их части светлые, по сравнению с периферическими участками (см. цв. вкл., рис. 11).
Трабекулярное строение на периферии долек сохранено. В ее центре наблюдается крупнокапельная жировая дистрофия, в то время как на периферии структура гепатоцитов преимущественно сохранена и отмечается мелкокапельная жировая дистрофия. Инфильтрированные жиром клетки увеличены в объеме, ядра округлой формы и смещены к периферии (см. цв. вкл., рис. 12).
Ядра гепатоцитов уменьшены в объеме и деформированы. Протоплазма представлена небольшим ободком, располагающимся вдоль клеточной мембраны, преимущественно вокруг сморщенного ядра. В части клеток жир полностью заполняет весь их объем, что сопровождается полным разрушением ядра и цитоплазмы клетки (см. цв. вкл., рис. 13).
В более поздних стадиях жировой инфильтрации жир обнаруживается не только в центральных, но и в периферических участках долек. Нарушается их трабекулярное строение, наблюдается разрастание соединительной ткани (см. цв. вкл., рис. 14). Гепатоциты, инфильтрированные жиром, увеличены в объеме и тесно прилегают друг к другу. Во многих клетках отмечается разрушение ядра (см. цв. вкл., рис. 15). При этом, несмотря на жировую инфильтрацию периферической части дольки в междольковом аппарате — триаде, подобные изменения отсутствуют (см. цв. вкл., рис. 16).
Таким образом, дистрофические изменения гепатоцитов проявляются процессами вакуолизации и просветлением цитоплазмы клеток, более или менее выраженным набуханием и разрушением эндоплазматического ретикулума, мембран митохондрий и крист, уменьшением количества рибосом, увеличением липосом, капель липидов и гранул гликогена в форме, недоступной для их утилизации. Погибшие клетки, сливаясь, образуют поля микронекрозов, вокруг которых наблюдается интенсивные отложения в клетках пигмента липофусцина. Ультраструктурно выявляют изменение рельефа наружных контуров ядер с тенденцией их к сморщиванию и уменьшению в размерах, потери связи рибосом и полисом с ядром.
В то же время при гистологическом исследовании печени больных субклиническим кетозом коров № 2512, 1846 выраженной жировой инфильтрации в печени нами обнаружено не было (см. цв. вкл., рис. 17).
2.5. Диагностика кетоза
Диагноз основывается на клинических признаках, патоморфологических изменениях, лабораторных исследованиях крови, мочи, молока, анализе почв, рационов и зоогигиенических параметров, продуктивности животного и наследственной устойчивости к кетозу. Постановка диагноза при клиническом кетозе не представляет затруднений. Однако необходимо дифференцировать первичный кетоз от вторичного, определить течение и характер заболевания (И. П. Кондрахин, 1981; Н. И. Кочнев, 1993).
Основными патогномоничными признаками болезни являются: кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия.
Тяжесть состояния оценивается на основании клинической картины, степени гиперкетонемии и гипогликемии (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978). Из клинических показателей обращают внимание на поведение животного, аппетит, уровень лактации, состояние сердечно-сосудистой системы и пищеварительного аппарата (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971).
Наибольшую трудность в диагностике представляет субклинический кетоз, чаще всего возникающий на ранних стадиях лактации. Данная форма кетоза проявляется размытой, нечеткой клинической картиной. Его уверенное выявление возможно при использовании лабораторных методов исследования. Наиболее простым и доступным методом ранней диагностики субклинического кетоза является экспресс-метод обнаружения кетоновых тел в крови и моче с реактивом Лестраде. Положительная проба молока и сыворотки крови с указанным реактивом наблюдается только лишь при клинической форме кетоза (А. И. Чумак, 1969; Й. Чяпулис, 1978; И. П. Кондрахин, 2001).
Вместе с тем исследование при помощи данного качественного метода с нитропрусидом натрия (проба Лестраде), реагирующего только с одним из компонентов одной из фракций кетоновых тел — с ацетоном, при достижении им концентрации в крови 1,72 ммоль/л (10 мг%), что примерно соответствует концентрации ОКТ — 3,44 ммоль/л (20 мг%) и выше, не позволяет выявить субклинический кетоз у коров на ранних стадиях. В то время как у здоровых коров концентрация кетоновых тел в крови обычно не превышает 1,033 ммоль/л (6 мг%) (И. Г. Шарабрин и соавт., 1977; Б. И. Антонов и соавт., 1991; И. П. Кондрахин, 1985, 2004).
В этой связи нами был разработан экстраполяционный метод количественного определения кетоновых тел в крови, основанный на взаимосвязи некоторых биохимических показателей крови друг от друга — НЭТ (свидетельство о рег. прогр. № 2005612065).
Корреляционный анализ биохимических показателей крови, полученных на основе собственных исследований и литературных данных, выявил обратную корреляционную зависимость между концентрацией общих кетоновых тел и уровнем щелочного резерва (–0,93), общего кальция (–0,79), глюкозой (–0,7) и неорганическим фосфором (–0,48), что подтверждается работами ряда авторов, отмечавших аналогичные корреляционные взаимосвязи при кетозе коров
