кости рубца в концентрации 100–500 мг/л с максимумом через 2–3 ч после кормления. Подсчитано, что в рубце жвачных превращается в аммиак 70–80% всего поступающего с кормом азота. Его образование обычно уравновешивается утилизацией NН3 микроорганизмами и всасыванием через стенку рубца.
Микрофлора рубца жвачных может использовать и азот небелковых соединений, например мочевину. Мочевина (карбамид) в рубце служит источником азота для микроорганизмов. Она расщепляется бактериями, продуцирующими фермент уреазу, до аммиака и СО2. Благодаря аминированию отщепляющийся от мочевины аммиак используется для синтеза аминокислот из аммиака, для этого бактериям необходимы углеродный скелет и энергия, источником последних являются углеводы (В. Н. Георгевский, 1990; А. Н. Голиков, 1991). При этом дефицит углеводов приводит к резкой энергетической недостаточности в организме жвачных и, как следствие, к развитию ацетонемического состояния.
У жвачных отмечена печеночно-рубцовая циркуляция азота мочевины. Образующийся в рубце аммиак в большом количестве всасывается в кровь, в печени превращается в мочевину, последняя поступает в кровь, из крови переходит в рубец непосредственно через его стенку и со слюной, в отличие от моногастричных, у которых она большей частью выделяется с мочой (В. Ф. Лысов и соавт., 2012). Гепато-руминальная циркуляция азота способствует его экономии при недостатке в рационе, обеспечивает поддержание уровня азота в рубце при его неравномерном поступлении и активности рубцовой микрофлоры в интервалах между кормлениями. Следует отметить, что бактериальный азот примерно на 2/3 образуется из аммиака и на 1/3 из азота аминокислот.
1.1.3. Превращение липидов в преджелудках
Растительные корма содержат 4–8% сырого жира от сухого вещества: триглицеридов, свободных жирных кислот, восков, стеролов, фосфолипидов, галактозил-глицеридов, эфиров, холестерина. Растительные жиры, в отличие от животных, содержат большое количество (до 70%) ненасыщенных кислот с цепью из 18 атомов углерода (линоленовой — в галактолипидах фуражных растений, линолевой — в зерне и семенах) (В. Н. Георгевский, 1990; В. Ф. Лысов и соавт., 2012).
Под влиянием липолитических бактерий рубца все классы липидов корма в той или иной степени подвергаются липолизу, т. е. гидролитическому расщеплению на моноглицериды, жирные кислоты, глицерин, галактозу (при гидролизе галактозил-глицеридов). Глицерин и галактоза сбраживаются с образованием ЛЖК, в основном пропионовой (В. Ф. Лысов и соавт., 2012).
Ненасыщенные и полуненасыщенные жирные кислоты, образованные при гидролизе или поступившие с кормом, частично подвергаются в рубце гидрогенизации; число двойных связей у них постепенно уменьшается, и они превращаются в насыщенные кислоты (пальмитиновую и особенно стеариновую), более специфичные для липидов животных тканей (В. Н. Георгевский, 1990).
Вместе с тем бактерии и инфузории рубца активно синтезируют из углеродных скелетов аминокислоты, жирные кислоты с нечетным числом атомов
углерода и разветвленной цепью (в основном C15). В синтезе липидов используются СО2, соли угольной кислоты, глюкоза, аминокислоты. Эти жирные кислоты наряду с обычными жирными кислотами со средней длиной цепи участвуют в липогенезе, т. е. синтезе липидов микробиальных тел. В сухом веществе микробиальной массы их содержится 3–8%. Они представлены преимущественно фосфолипидами, стероидами и НЭЖК. У крупного рогатого скота в преджелудках бактериями и инфузориями в течение суток синтезируются 100– 350 г липидов (В. Ф. Лысов и соавт., 2012).
Жирные кислоты с длинной цепью, освобождающиеся при гидролизе липидов корма, микроорганизмами рубца не используются; они фиксируются на частицах корма и переходят в сычуг, а затем в кишечник, где и перевариваются (В. Н. Георгевский, 1990).
Таким образом, эволюционно сложившаяся способность жвачных получать основные источники энергии — глюкозу, жирные кислоты — из ЛЖК, синтезируемых микрофлорой преджелудков, с одной стороны, максимально адаптировала их организм к растительной пище, а с другой — обусловила их предрасположенность к развитию ацетонемического состояния.
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЕТОЗА
2.1. Этиология кетоза
Кетоз коров ( Ketosis bovis ) — заболевание, характеризующееся нарушением преимущественно углеводно-жирового обмена (Н А. Уразаев, 1986). Сопровождается расстройством пищеварения, гипогликемией, кетонемией, кетонурией, кетолактией и поражением вследствие этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, паращитовидной желез, печени, сердца, почек и других органов (А. В. Минуллин, 1982; С. П. Ковалев, 1988; М. Б. Анохин и соавт., 1991; В. Г. Гавриш и соавт., 1996).
Различают первичные , или метаболические , кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении и содержании, и вторичные , которые сопутствуют различным заболеваниям как заразной, так и незаразной этиологии (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; В. Н. Жуленко, 1998; В. Г. Гавриш и соавт., 1996; 1999).
Отрывочные сведения о кетозе у молочных коров относятся к середине XIX столетия. В нашей стране кетоз молочного скота под названием ацетонемия впервые описали в 1928 г. А. В. Синев и В. А. Бицкий, которые наблюдали его в хозяйствах Ленинградской области (А. В. Синев, М. Н. Феоктистов, 1958). Было установлено, что кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3–10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период. У них регистрировали: потерю аппетита, снижение веса, молочной продуктивности и случаи нервного расстройства. Печень, погибших от кетоза коров, значительно превышала размеры здорового органа, была желтого цвета и сальная на разрезе (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978).
Таким образом, к 1930-м гг. было установлено, что нарушение обмена веществ при кетозе сопровождается гипогликемией, кетонемией и кетонурией с развитием характерных клинических и патологоанатомических признаков. Было также выявлено лечебное действие глюкозы (А. В. Иванов и соавт., 2000). И к концу прошлого столетия, с повышением уровня интенсификации промышленного животноводства, кетоз начал регистрироваться во всех странах мира с высокоразвитым скотоводством (А. Стоянов и соавт., 1988).
В зависимости от наблюдаемого признака, времени наблюдения и ряда других рассматриваемых исследователем аспектов заболевание в различные годы описывалось под разными названиями, отражающими ту или иную характерную сторону проявления болезни: молочная лихорадка, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, хроническая пуэрперальная (послеродовая) дистрофия печени, хроническое несварение желудка у молочного скота, белковая интоксикация и алиментарный токсикоз молочного скота. Однако наиболее характерным синдромом кетоза является накопление кетоновых тел (β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия). В этой связи термин «кетоз» лучше всего отражает сущность данной патологии (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; С. М. Смирнов, 1984; Н. А. Уразаев, 1986; С. П. Ковалев и соавт., 2013).
