2.6. Дифференциальный диагноз
Первичный кетоз необходимо отличать от вторичного кетоза, послеродового пареза, бешенства, отравлений и др.
Вторичный кетоз развивается при некоторых первичных заболеваниях, например эндометрите, задержании последа, ретикулоперитоните, маститах, гастроэнтеритах, хирургических инфекциях и др. В отличие от первичного кетоза, при вторичном кетонурия менее выражена и не сопровождается резкой гипогликемией. При вторичном кетозе повышенная кетонемия наблюдается преимущественно за счет ВН, а соотношение между кетоновыми фракциями — ВН и АсАс — находится в более широких пределах (1:3, 7–5,8), чем при первичном (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978).
При вторичном кетозе обнаружить ацетоновые тела (ацетон и ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой Лестраде не удается, так как концентрация их невелика, а при первичном кетозе эта проба служит диагностическим тестом (И. П. Кондрахин, 1989; В. М. Данилевский и соавт., 1992).
Послеродовой парез от кетоза отличается характерными симптомами (сопор, кома, парез мышц и др.), низким уровнем кальция в крови, высокой эффективностью специфических средств и методов лечения (нагнетание воздуха в молочную железу, инъекции растворов хлорида или глюконата кальция и др.) (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
Кроме того, M. Nydegger et al. (1990) указывает на высокую эффективность применения специального экспресс-теста для дифференциальной диагностики гипокальциемии при послеродовом парезе и кетозе.
При первичной форме кетоза необходимо исключить бешенство, при котором выделение большого количества кетоновых тел не является характерным (А. А. Алиев, 1986).
Отравления отличаются от кетоза тем, что протекают обычно острее, инкубационный период составляет ограниченное время (при отравлениях удобрениями и ядохимикатами) (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
Для дифференциальной диагностики первичной остеодистрофии разработан особый метод исследования — биопсия костей, дающий возможность выявить ранние (скрытые) формы нарушения минерального обмена, которые не всегда определяются рентгенографическим методом. Еще большее значение имеет химический анализ золы в биоптатной пробе в сопоставлении с данными гистологии кости, а также биохимии крови.
В связи с обнаружением при первичном кетозе гиперплазии лимфоидной ткани принимают во внимание возможность развития лейкоза у таких животных. Однако лейкоз отличается своеобразным симптоматическим и патоморфологическим комплексом (Б. Н. Шестаков, 1980; А. В. Жаров, 1982, 1999).
Учитывают также и другие болезни: алиментарную дистрофию, болезни печени, гиповитаминозы, минеральное голодание и т. д.
2.7. Лечение
Прежде всего, необходимо выявить и устранить основную причину заболевания. Больным животным организуют индивидуальную (групповую) диетотерапию, патогенетическое лечение и физические нагрузки.
В первые 3–4 сут снижают общую питательность рационов на 20–50%, а в последующие дни количество корма постепенно увеличивают до нормы. Уменьшают количество высокобелковых концентратов, одновременно увеличивая норму хорошего сена, сенажа, травяной резки, корнеплодов. Исключают корма, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот (силос, жом, барду и т. д.). Сокращают дачу кормов, богатых жиром. Сахаропротеиновое отношение должно быть в пределах 1,5:1 (И. П. Кондрахин, 1981, 1989; И. А. Порфирьев, 1983; А. Anon, 1988; Ю. А. Тарнуев и соавт., 1987; Н. М. Алтухов и соавт., 1996; В. П. Шишков, 1998).
Целью терапевтических мероприятий при кетозе должна быть — ликвидация гипогликемии, пополнение в печени запасов гликогена, нормализация кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами (А. С. Яковлева, 1981; И. П. Кондрахин, 1989; П. П. Достоевский, 1990).
Хорошим лечебным эффектом обладает глюкоза (лучше инвертоза), вводимая в организм парентерально, что препятствует ее распаду в рубце, в количестве 100–400 мл 10–40%-ного раствора 2 раза в день внутривенно, подкожно или внутрибрюшно. Последние два пути введения обеспечивают депонирование раствора и уменьшают резорбцию глюкозы, сокращая ее выделение с мочой. При введении больших доз глюкозы в течение нескольких дней целесообразно одновременно вводить внутримышечно инсулин (0,5 ЕД/кг массы животного). Такое сочетание препятствует мобилизации жира и улучшает депонирование глюкозы (Д. Я. Луцкий, 1978, 1981; В. Шатохин и соавт., 1983; D. Metzger, 1983; А. А. Алиев, 1986, И. П. Кондрахин, 1989; K. Herrler, 1989).
Для снижения ацидоза в течение 2–3 сут 2 раза в день животным ставят глубокие клизмы из 5%-ного раствора двууглекислой соды. Этот препарат вводят и внутривенно в дозе 200–800 мл 2–3%-ного раствора или задают внутрь в виде 5%-ного раствора в объеме 2–5 л (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; И. П. Кондрахин, 1981; А. М. Смирнов и соавт., 1983; Г. М. Андреев и соавт., 1988).
Для восстановления физиологического соотношения ЛЖК в рубце и уменьшения метаногенеза в нем применяют анаболические вещества с разной регуляторной способностью в отношении ферментных процессов. А. А. Алиев (1997), B. L. Green et al. (1999), T. F. Duffield et al. (1998; 1999) отмечают высокую эффективность моненсина, который влияет на обмен углеводов в рубце, снижая образование метана, ацетата, бутирата, и повышает продукцию пропионата. Пониженный метаногенез имеет еще одно преимущество: большое количество водорода идет на синтез других продуктов (липидов, пропионата).
В продромальный (субклинический) период или на ранней стадии клинического кетоза эффективно применение в смеси с комбикормом гамма-аминомасляной кислоты по 30 г на голову в сутки, глицерина с водой или кормом по 150–300 мл, разведенного пополам с водой, в течение 3–5 дней подряд. Интраруменальное введение коровам пропионовой кислоты также нормализует бродильные процессы в рубце посредством угнетения маслянокислого и стимуляцией уксусного и отчасти пропионовокислого брожения, в связи с чем усиливается гликогенез и снижается кетогенез (Д. Я. Луцкий, 1978, 1982; В. А. Пасечник, 1987; М. М. Исламов, 1989; И. П. Кондрахин, 1989).
В терапии кетоза ряд авторов (B. Remond et al., 1984, 1986; C. Remesy et al., 1984; D. Gajdosik, 1988) рекомендуют использовать глюкогенные средства — пропионат натрия, лактат натрия, аммония лактат, пропиленгликоль и др. Их вводят перорально, одно- или двухкратно в течение 5–7 (до 20) дней: пропионат натрия в дозе 50–300 г, лактат натрия — 125–250 г, аммония лактат — 100–120 г, пропиленгликоль — 125–500 мл.
Хороший лечебный эффект отмечают и при использовании гормональных препаратов.
АКТГ вводят подкожно и внутримышечно в дозе 0,08–0,13 ЕД/кг массы животного 1 раз в день, при необходимости можно повторить в той же дозе спустя 3–4 сут. Гидрокортизон применяют в дозе 1–2 мг/кг живой массы. Используют и другие глюкокортикоиды: преднизолон, бетаметазон, дексаметазон и флуордексаметазон. Воздействие глюкокортикоидных гормональных препаратов на обмен веществ не ограничивается только их глюконеогенетическим эффектом, они также снижают затраты глюкозы в организме, прежде всего за счет сокращения продукции молока (С. И. Смирнов, 1983; А. А. Алиев, 1986; Б. М. Анохин, 1991).
Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводят 10 или 20%ный раствор кофеин-бензоат натрия из расчета 5-8 мг/кг или кордиамина — 0,025-0,03 мл/кг массы тела. При невротической стадии кетоза назначают: аминазин, хлоралгидрат или бромид натрия в терапевтических дозах (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
Для лечения кетоза рекомендуют применять холин-хлорид (витамин В4). Холин-хлорид играет важную роль в синтезе фосфолипидов печени, является донатором метильных групп, предупреждает жировую инфильтрацию и дистрофию печени, отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов. Крупному рогатому скоту с лечебной целью вводят внутрь в дозах 4–10 г (И. П. Кондрахин, 1989).
Положительные результаты по лечению больных кетозом коров получены при использовании никотиновой кислоты, обладающей липотропным действием и нормализующей глюконеогенез (А. И. Чернаускас, 1985; L. H. Schultz et al., 1968; L. H Schultz., 1968; P. Nurmio et al., 1974; T. Y. Fronk, L. H. Schultz, 1979; I. H. Thornton, L. H. Schultz, 1980).
Для лечения больных кетозом животных применяют и другие витамины, в том числе и витамины В12 и С. Витамин В12 входит в состав противокетозного средства, предложенного A. Вuonaccorsi, G. Della Croce (1974). Больше известен
